Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

201

недостаточности. С этой целью используются ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензину II (лосартан, валсартан, эпросартан), диуретики (фуросемид, торасемид), антагонисты альдостерона (верошпирон), мононитраты, β-блокаторы.

При возникновении фибрилляции предсердий терапия направлена на достижение нормосистолии. С этой целью используются β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), сердечные гликозиды (дигоксин), антагонисты Cа (верапамил).

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению:

1.Тяжелая митральная недостаточность (III–IV степени) с объемом регургитации больше 40–60%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания.

2.Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II–IV степени при наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособности, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100–120 мл/м2).

Виды оперативного вмешательства:

–протезирование МК;

–пластика митрального кольца.

Ведение больных с протезами МК:

–у больных с протезами МК обязательно назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем МНО (2,5–3,5);

–профилактика инфекционного эндокардита;

–диспансерные осмотры, ЭхоКГ не реже 1 раза в 2 мес в течение первого года, в дальнейшем — 1 раз в 6 мес.

Ситуационная задача

Пациент 60 лет госпитализирован с жалобами на одышку, кашель с трудно отделяемой мокротой.

В анамнезе: около 10 лет страдает гипертонической болезнью, максимальное АД —180/100. Год назад пациент перенес инфаркт миокарда, в дальнейшем ангинозные боли не беспокоили. Постоянно принимал кардикет, кардиомагнил. Ухудшение состояния около 1 месяца, в течение которого постепенно нарастала одышка, кашель, ухудшилась переносимость физических нагрузок.

Из анамнеза жизни: курильщик с многолетним стажем. Наследственный анамнез неизвестен.

Объективные данные: состояние средней тяжести. Положение ортопноэ. Акроцианоз. Отеки стоп и голеней. Пульс — 98 в минуту, ритмичный, удовлетворительных характеристик. АД — 150/90 мм рт ст. Границы относительной сердечной тупости: левая в V м/р по lin. axillaries anterior, верхняя — II м/р, правая +0,5 см от lin. parasternalis dex. При аускультации сердца — тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II на легочной артерии, систолический шум на верхушке, следующий непосредственно после I тона, проводящийся в аксилярную область. ЧДД — 24 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, определяются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких.

202

Живот мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги, безболезненный.

ЭКГ — ритм синусовый, 90 в минуту. Патологический зубец Q в отведениях II, III, aVF. Желудочковая экстрасистолия по типу тригеминии.

Вопросы:

1.Ваш предварительный диагноз.

2.Какие инструментальные методы обследования необходимо провести для уточнения диагноза?

3.Тактика лечения.

Литература

1.Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 10 т. — М., 2011.

2.Внутренние болезни: учебник: в 2. т. / под ред. В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни (сердечно-сосуди- стая система). — М.: Бином, 2007. — 856 с.

4.Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / под ред.

Л.Лилли. — М.: Бином; Лаборатория знаний, 2007. — 598 с.

12. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Аортальный стеноз (АС) — сужение выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ) в области аортального клапана, приводящее к затруднению оттока крови из ЛЖ в аорту.

Распространенность АС, по данным разных авторов, колеблется от 3–4 до 7%. С возрастом частота выявления данного порока возрастает, достигая 15–20% у лиц старше 80 лет.

Классификация АС

По происхождению:

–врожденный;

–приобретенный.

По объему поражения:

–изолированный;

–сочетанный.

По локализации:

–клапанный;

–надклапанный;

–подклапанный, вызванный гипертрофической кардиомиопатией.

Этиология

Основными причинами АС являются следующие.

1.Дегенеративный (кальцинированный, возрастной) АС в настоящее время является самой распространенной причиной АС у взрослых и наиболее частым поводом для замены клапана у пациентов с пороками. Генез изменений аортального клапана при данной патологии еще до конца не ясен. Из предложенных теорий наибольшего внимания заслуживают две. Одни исследователи считают, что длительное механическое перенапряжение клапана ведет постепенно к появлению разрывов эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации. Другие авторы придают большое значение существующему хроническому воспалению на аортальном клапане, исходом которого будет склероз клапана и его кальцификация.

2.Врожденный АС характеризуется как сужением самого клапанного аортального кольца, так и сращением между собой створок аортального клапана, который может быть трехстворчатым, двух- и даже одностворчатым.

3.Ревматический АС развивается вследствие воспалительного «склеивания»

исращения комиссур с последующей васкуляризацией створок клапанного кольца, что приводит к втяжению и уплотнению свободных краев створки. Кальцинаты развиваются на обеих поверхностях, клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму. Ревматическому поражению