Більшість дітей з вадами серця не обмежені у своїх фізичних можливостях. Лікарю слід встановити прийнятну для дитини навантаження в школі. Дітей слід підтримати в їх бажанні працювати в силу їх фізичних можливостей, приймати участь в шкільних фізичних заняттях навіть у тих випадках, коли їм, можливо, необхідно пропустити деякі з найбільш напружених занять. Необхідно підтримувати баланс з тим, щоб вимоги і попит до дітей були нормальними, але не перевищували їх фізичних можливостей.
Діти з вадами серця зазвичай самі для себе визначають прийнятну для них навантаження. При фізичних навантаженнях їх організм змушує їх відпочивати тоді, коли вони досягають меж своїх фізичних можливостей.
Для дітей, які перенесли операцію на серці, проблемою може бути подання про власний організм; дітям необхідно допомогти виробити позитивну думку про себе і запропонувати їм ситуації, в яких вони могли б фізично досягти успіху.
Діти з вадами серця можуть часто відсутні на шкільних заняттях. Їх слід підбадьорити і рекомендувати їм не відставати однолітків. Оскільки деякі діти з важкими вадами серця не можуть виконувати таку ручну роботу, яку роблять дорослі, то вони потребують спеціального та професійному навчанні.
Профілактика : в даний час велику частину вроджених вад серця попередити неможливо.
Виняток становлять вади серця, причиною яких є краснуха, перенесена матір'ю під час вагітності (якщо матері не зробити щеплення від цієї хвороби принаймні за три місяці до вагітності). У матері, яка під час вагітності утримується від прийому лікарських препаратів і алкоголю і не піддавалася опромінення, ризик захворювання дитини вродженим пороком серця знижений. Дуже важливо попередити розвиток інфекційного ендокардиту у дітей з органічним пороком серця. Перед проведенням стоматологічних та хірургічних процедур слід повідомити лікаря або стоматолога про стан серця дитини. Такій дитині слід давати антибіотики до і після виконання стоматологічних та хірургічних процедур, які можуть викликати кровотечу. Для попередження ендокардиту діти з органічним захворюванням серця не повинні приймати участь в шкільних програмах стоматологічного обстеження без лікування антибіотиками. Попередження захворювання повинна також включати необхідну стоматологічну гігієну і догляд за зубами.
Подружній парі, що визначає ймовірність народження дитини з вродженою вадою серця, може бути корисно отримати консультацію генетика. Це особливо відноситься до тих людей, які думають про батьківство чи материнство і у яких є вроджені вади серця або спадкові родинні захворювання, такі як хвороба Дауна або м'язова дистрофія (див. генетичні нарушения).
Набуті вади серця - порушення серцевої діяльності, зумовлене морфологічними або функціональними змінами у клапанному апараті.
Етіологія та патогенез
Ураження клапанів серця проявляється їхнью нездатністю до повного розкриття, що призводить до стенозу відповідного отвору та/або до неповного змикання клапанів, що призводить до їхньої недостатності. Можуть уражатися один або декілька клапанів, викликаючи розвиток складних вад, що особливо характерно для ревматизму.
Стеноз та комбінована вада завжди є наслідком ревматизму, недостатність - також наслідок ревматизму, рідше - бактеріального ендокардита, сифіліса, атеросклерозу, травми серця.
Стеноз розвивається внаслідок рубцевого зрощення стулок клапана, а також рубцевої ригідності стулок та підклапанних структур. Недостатність є наслідком руйнування, пошкодження або рубцевої деформації клапанів. Уражені клапани створюють перешкоди току крові у серце - анатомічні при стенозі, динамічні - при недостатності, коли частина крові, проходячи через отвір з ураженими клапанами, у наступну фазу серцевого циклу повертається назад.
Значна недостатність клапана ускладнюється відносним стенозом за рахунок збільшення об'єму крові, коли до ефективного об'єму додається зайвий, який здійснює маятникові рухи з обох сторін ураженого клапана. Утруднення проходження крові ведуть до перевантаження, тоногенної, а потім міогенної дилатації, гіпертрофії. Перевантаження серця тадистрофія гіпертрофованого міокарда сприяє розвитку серцевої недостатності: ліво-, правошлуночкової та тотальної. Разом з цим в хворих може виникнути миготлива аритмія,емболії у органи великого кола кровообігу, інфаркт легеніта інфарктна пневмонія, кулястий тромб у передсерді.
Класифікація
Розрізняють:
Недостатність мітрального клапана.
Стеноз лівого венозного отвору (мітральний стеноз).
Недостатність аортального клапана.
Стеноз гирла аорти.
Недостатність тристулкового клапана.
Комбіновану мітрально-аортальну ваду.
Мітрально-трикуспідальну ваду.
Поєднання мітрального стенозу із недостатністю двостулкового клапана.
Симптоми
Хворі можуть скаржитися на задишку при фізичному напруженні, серцебиття, слабкість, пов'язана із серцевою недостатністю. Відмічають збільшення серця вгору та вліво, що виявляється при рентгеноскопії. У першому скісному положенні стравохід відхиляється за дугою великого радіуса (10 см) через збільшення лівого передсердя. Важливий симптом НМК - систолічний шум на верхівці з проведенням частіше у ліву пахвову ділянку. І тон послаблений, II тон на легеневій артерії підсилений. При зростанні застійних явищ у малому колі кровообігу пізніше виявляється й збільшення правого шлуночка, а потім й ознаки його недостатності із застоєм у великому колі кровообігу. На ЕКГ відмічають ознаки збільшення лівого шлуночка та зміну зубця Р (розширення, зазубленість) внаслідок ураження лівого передсердя, пізніше приєднуються ознаки збільшення правого шлуночка.
Систолічний шум на верхівці часто буває зумовлений функціональними змінами у серці та зустрічається у 1/3 здорових дітей та підлітків, дещо рідше у дорослих. При цьому виникають труднощі при диференційній діагностиці з НМК. Діагноз вади не викликає сумнівів при наявності ознак хоча б незначного мітрального стенозу.
Інфаркт міокарду
Інфаркт міокарда - вогнище ішемічного некрозу серцевого м'яза, що розвивається в результаті гострого порушення коронарного кровообігу. Клінічно проявляється жгущіми, давлять або сжімающіми болями за грудиною, що віддає в ліву руку, ключицю, лопатку, щелепу, задишкою, відчуттям страху, холодним потом. Розвинувся інфаркт міокарда служить показанням до Екстрене госпіталізації в кардіологічну реанімацію. При ненаданні своєчасної допомоги можливий летальний результат.
У віці 40-60 років інфаркт міокарда в 3-5 разів частіше спостерігається у чоловіків у зв'язку з більш раннім (на 10 років раніше, ніж у жінок) розвитком атеросклерозу. Після 55-60 років захворюваність середовища осіб обох статей приблизно однакова. Показник летальності при інфаркті міокарда становить 30-35%. Статистично 15-20% раптових смертей обумовлені інфаркт міокарда.
Порушення кровопостачання міокарда на 15-20 і більше хвилин призводити до розвитку незворотних змін у серцевому м'язі і розладу серцевої діяльності. Гостра ішемія викликає загибель частини функціональних м'язових клітин (некроз) та подальше їх заміщення волокнами сполучної тканини, тобто формування постінфарктного рубця.
У клінічних перебігу інфаркту міокарда виділяють п'ять періодів:
період - Передінфарктному (продромальний): частішанні і посилення нападів стенокардії, може тривати кілька годин, діб, тижнів;
період - Найгостріше: від розвитку ішемії до появи некрозу міокарда, триває від 20 хвилин до 2 годин;
періоди - Гострий: від освіти некрозу в миомаляции (ферментативного розплавлюванні некротизованої м'язової тканини), тривалість від 2 до 14 діб;
період - Підгострий: початкові процеси організації рубця, розвиток грануляційної тканини на місці некротичної, тривалість 4-8 тижнів;
період - Постінфарктний: дозрівання рубця, адаптація міокарду до нових умов функціонування.
Причини інфаркту міокарда
Інфаркт міокарда є гострою формою ІХС. У 97-98% випадківосновою для розвитку інфаркту міокарда служить атеросклеротичне ураження вінцевих артерій, що викликає звуження їх просвіту. Нерідко до атеросклерозу артерій приєднується гострий тромбоз ураженої ділянки судини, що викликає повне або часткове припинення кровопостачання відповідної області серцевого м'яза. Тромбоутворення сприяє підвищена в'язкість крові, яка спостерігається в пацієнтів з ІХС. У ряді випадків інфаркт міокарда виникає на тлі спазму гілок вінцевих артерій.
Класифікаціяінфарктуміокарда
У відповідності з розмірами вогнищевого ураження серцевого м'яза виділяють інфаркт міокарда:
великовогнищевий,
дрібновогнищевий.
На частку дрібновогнищевий інфарктів міокарда припадає близько 20% клінічних випадків, однак нерідко дрібні осередки некрозу в серцевому м'язі можуть трансформуватися в великовогнищевий інфаркт міокарда (у 30% пацієнтів). На відміну від великовогнищевий, при дрібновогнищевий інфаркт не виникають аневризма і розрив серця, протягом останніх рідше ускладнюється серцевою недостатністю, фібриляцією шлуночків, тромбоемболією.
Симптоми інфаркту міокарда
Передінфарктному (продромальний) період.
Близько 43% пацієнтів відзначають раптовий розвиток інфаркту міокарда, в більшій же частині хворих спостерігається різні по тривалості період нестабільної прогрессирующе стенокардії.
Найгостріше період
Типові випадки інфаркту міокарда характеризуються Надзвичайно інтенсивним больовим синдромом з локалізацією болю в грудній клітці і іррадіацією в ліве плече, шию, зуби, вуха, ключиці, нижню щелепу, міжлопаткову зону. Характер болю може бути стискає, розпирає, пекучих, що тиснуть, гострим («кинджальним»). Чим більше зона ураження міокарда, тим більше виражена біль.
Больовий напад протікає хвилеподібно (то посилюючись, то слабшаючи), триває від 30 хвилин до декількох годин, а іноді і доби, не купірується повторним прийомом нітрогліцерину. Біль пов'язана з різкою слабкістю, збудженням, відчуттям страху, задишкою.
Можливий атиповий перебіг гострого періоду інфаркту міокарда.
У пацієнтів відзначається різка блідість шкірних покривів, липкий холодний піт, акроціаноз, неспокій. Артеріальний тиск у період нападу підвищено, потім помірно або різко знижується по порівнянні з вихідним (систолічний < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.
В Цей період може розвинутися гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів).
Гострий період
У гострому періоді інфаркту міокарда больовий синдром, як правило, зникає. Збереження болів буває викликаний вираженим ступенем ішемії околоінфарктной зони або приєднання перикардиту.
В результаті процесів некрозу, миомаляции і перифокального запалення розвивається лихоманка (від 3-5 до 10 і більше днів). Тривалість і висота підйому температури при лихоманці залежать від площі некрозу. Артеріальна гіпотензія і ознаки серцевої недостатності зберігаються і наростають.
Підгострийперіод
Больові відчуття відсутні, стан пацієнта покращується, нормалізується температура тіла. Симптоми гострої серцевої недостатності стають менш вираженими. Зникає тахікардія, систолічний шум.
Постінфарктний період
У постінфарктному періоді клінічні прояви відсутні, лабораторні та фізикальні дані практично без відхилень.
Лікування інфаркту міокарда
При інфаркті міокарда показана Екстрена госпіталізація в кардіологічну реанімацію. У гострому періоді пацієнту пропонується постільний режим і психічний спокій, дробове, обмежене за обсягом і калорійність харчування. У підгострому періоді хворий переводиться з реанімації у відділення Кардіологія, де продовжується лікування інфаркту міокарда та здійснюється поступове розширення режиму.
Купірування больового синдрому проводиться поєднанням наркотичних анальгетиків (фентанілу) з нейролептиками (дроперидол), внутрішньовенним введенням нітрогліцерину.
Терапія при інфаркті міокарда спрямована на попередження та усунення аритмій, серцевої недостатності, кардіогенного шоку. Призначають антиаритмічні засоби (лідокаїн)-Адреноблокатори (атенолол), тромболітиків (гепарин, аспірин), антогоністи Са (верапаміл), магнезії, нітрати, спазмолітики і т. д.
У перші 24 години після розвитку інфаркту міокарда можна провести відновлення перфузії шляхом тромболізису або Екстрене балонної коронарної ангіопластики.
Ендокардит
Ендокардит - запалення внутрішньої оболонки серця - ендокарду. У більшості випадків ендокардит не є самостійним захворюванням, а являє собою часний прояв інших захворювань. Самостійне значення маєпідгострий бактеріальний ендокардит, що зазвичай викликається стрептококом.
Патогенез Для виникнення захворювання необхідний більш чи менш тривалий період бактеріємії, яка може бути пов'язана як з вогнищем інфекції в організмі (тонзиліт, періодонтит, фурункул), так і з різними маніпуляціями, що порушують тканинний бар'єр: хірургічна операція, катетеризація, видалення зуба, бронхоскопія, внутрішньовенне введення лікарських або наркотичних речовин та ін Процес локалізується головним чином на раніше змінених клапанах, нашаровуючись на вже існуючі вади серця: вроджені, ревматичні, або на раніше протезированные клапани. Локалізація (в порядку спадання частоти) - аортальний, мітральний, тристулкова і легеневий. Ураження двох останніх клапанів більш характерно для ін'єкційних наркоманів.
Основа патологічного процесу хвороби - деструктивно-виразковий ендокардит зі значними тромботичними нашаруваннями, що складаються з фібрину, тромбоцитів, бактерій, і частинок тканини. Це обумовлює такий прояв хвороби як тромбоемболія. Крім того, у розвитку ендокардиту велику роль відіграють імунні (точніше аутоімунні) механізми. У крові часто виявляються антитіла до відповідного збудника у високих титрах (і деякі інші типи антитіл) і циркулюючі імунні комплекси. З наявністю останніх пов'язують, зокрема, таких ускладнень як гломерулонефрит та васкуліт
Симптоми
Прояви хвороби складаються із симптомів інфекційного процесу, імунних порушень і ознак ураження клапанів серця.
Початок захворювання може бути як виразним, так і щодо поступовим. Порівняно рідко вдається виявити зв'язок ендокардиту з попередньою інфекцією дихальних шляхів, екстракцією зубів, катетеризацією уретри і т. д. В анамнезі пацієнтів часто є вказівки на ревматизм. При вираженому початку відзначається лихоманка неправильного типу (температура t 38,5 - 39,5° С) з приголомшливим ознобом і рясним потовиділенням, болі в суглобах і м'язах, слабкість, схуднення. Нерідко, особливо при тривалому перебігу, спостерігається своєрідна блідо-сірувата з легкої жовтизною забарвлення шкіри (т. зв. субіктеричність, або «колір кави з молоком»). Іноді на шкірі виявляються петехії, рідко інші елементи висипу. Характерно поява на кистях і стопах вузликів Ослера (дрібних вишнево-червоних вузликів), підвищена ламкість судин, дрібні крововиливи в слизові оболонки, особливо в кон'юнктиву.
Кінцеві фаланги пальців рук і ніг у багатьох хворих товщають, набувають вигляду барабанних паличок, а нігті - годинних стекол (так званий симптом «барабанних пальців», вельми характерний для інфекційного ендокардиту).
Часто при пальпації визначається збільшена селезінка, іноді печінку. У багатьох хворих спостерігаються ознаки ураження нирок (гематурія, протеїнурія) внаслідок емболій або аутоімунного гломерулонефриту. В крові - циркулюючі імунні комплекси, виражена гіпохромна анемія, лейкоцитоз або лейкопенія, збільшення ШОЕ, іноді - моноцитоз, тромбоцитопенія, С-реактивний білок, підвищена α2 - і γ-глобулинемия. Іноді виникають інфаркти (селезінки, нирок, міокарда, легень, рідше кишечника, речовини мозку - геморагічний інсульт). У деяких випадках картина хвороби стерта.
Ведучий ознака - виражені шуми в серці, пов'язані з утворенням тромботичних накладень. Ознаки серцевої недостатності виявляються пізніше, як правило по мірі утворення клапанного пороку серця. Частіше спостерігається недостатність аортального клапану, рідше - мітрального. При тривалому перебігу часто виникають васкуліти, різні тромбоемболічні ускладнення, декомпенсація серця.
Лікування.
Основою терапії підгострого бактеріального ендокардиту є можливо більш ранній і досить тривалий (не менше 4 тижнів) призначення ефективних бактерицидних адекватних доз антибіотиків, найбільш надійний вибір яких визначається чутливість виділених з крові мікроорганізмів. При негативних результатах виділення з крові мікробів проводять аналіз ситуації, що дозволяє припустити найбільш імовірний збудник і тим самим визначити його чутливість до антибіотиків.