У обследованных была проанализирована частота поражения слизистой различных отделов желудка (антрального и тела). В 69,1% случаев эндоскопически верифицированы признаки антрум-гастрита. Данные изменения слизистой оболочки преобладали у больных с дуоденальным рефлюксом. Причем по мере увеличения выраженности ДГР отмечено увеличение частоты встречаемости изменений в антральном отделе желудка. При средней и тяжелой степени ДГР данные морфологические изменения диагностированы чаще (у 96,7%), чем при легкой степени рефлюкса (у 88,7%) (p<0,001). Среди пациентов с антрум-гастритом почти у каждого третьего обнаружены эрозии слизистой (у 37,9%), которые в 2/3 наблюдений были множественными. Указанные изменения в контрольной группе встречались в 32,2% наблюдений, в основной -- лишь в 16,9%. В то же время подтверждено, что по мере выраженности ДГР эрозии слизистой антрального отдела желудка выявлялись чаще. Если при ДГРI они диагностированы у 47 (13,7%) обследованных, то при средней и тяжелой степени дуоденального рефлюкса -- у 63 (20,5%) (p = 0,027).
При эндоскопической рН-метрии у 161 больного провели измерения в зонах кислотопродукции и «озерце» антрального отдела желудка. В теле желудка в 52,2% случаев подтверждена нормацидность. Еще в 17,4% случаев рН соответствовала гипоацидности, а в 26,1% -- гиперацидности. Во всей указанной группе эндоскопические признаки антрум-гастрита обнаружены в 78,9% наблюдений, причем чаще на фоне дуоденального рефлюкса (у 91,2%), чем у пациентов без рефлюкса (у 50%) (p < 0,001). Принимая во внимание, что на уровень кислотности в антруме могут влиять как ощелачивающая функция, так и содержимое ДПК на фоне дуоденального peфлюкca, мы оцeнили частоту снижения рН в антральном отделе по сравнению с зонами кислотопродукции. Для этого были выделены 3 подгруппы в зависимости от уровня рН в зонах кислотопродукции (гипо-, норм- и гиперацидности) и оценены результаты исследования в «озерце» антрума. При гиперацидности в теле желудка (42 больных) в антральном отделе на фоне ДГР чаще наблюдалась гипоацидность (у 4 из 16), чем у пациентов без рефлюкса (ни в одном наблюдении из 26) (p=0,022). Реже диагностирована гипоацидность (соответственно в 2 и 10 случаях) (p = 0,011). При нормацидности в зонах кислотопродукции (84 человека) в антруме на фоне дуоденального рефлюкса также у большинства подтверждалась гипоацидность (у 42 из 65), чем у больных без рефлюкса (у 6 из 19) (p = 0,022) и реже -- нормацидность (соответственно у 23 из 65 и у 13 из 19 (p = 0,022). При гипоацидности в теле желудка (28 больных) достоверных различий по частоте снижения показателей рН в антральном отделе не выявлено. В 18 случаях подтверждены признаки анацидности в антруме и в 10 -- гипоацидности (соответственно при ДГР и без ДГР: в 18 из 26 и ни у одного больного из 2 (p = 0,229); в 8 и 2 (p = 0,229). Таким образом, на фоне дуоденального рефлюкса тенденция снижения кислотности в антральном отделе желудка по сравнению с зонами кислотопродукции отмечалась в 69,2%, без ДГР -- в 53,7% случаев. Этот факт подтвержден прямой корреляционной связью между наличием ДГР и снижением рН в антруме (r=0,451; p<0,001).
Проведен анализ результатов биопсии слизистой антрального отдела желудка в подгруппе пациентов с эндоскопическими признаками антрум-гастрита (236 наблюдений: 162 без ДГР, 74 с ДГР). Почти у каждого пятого обследованного (22,5%) подтверждены признаки кишечной метаплазии. Этот признак отмечен чаще на фоне дуоденального рефлюкса, чем без него (31,1 и 18,5% случаев; p = 0,048). Полученные данные говорят о высокой частоте развития кишечной метаплазии слизистой оболочки антрума при верифицированном ДГР (почти у каждого третьего пациента), что, по-видимому, следует учитывать в повседневной работе.
У больных, обследованных в плановом порядке, в 6,7% наблюдений выявлены признаки атрофии слизистой антрального отдела желудка, причем чаще на фоне ДГР. Вместе с тем статистически достоверных различий частоты встречаемости атрофических изменений при различной степени выраженности дуоденального рефлюкса не выявлено.
При ЭГДС достаточно часто обнаружены признаки гастрита в теле желудка. При средней и тяжелой степени дуоденального рефлюкса подобные изменения слизистой диагностированы значительно чаще (в 98,4% случаев), чем при легкой степени (в 92,7%; p = 0,001) и отсутствии ДГР (в 93%; p < 0,001). Это подтверждает не только факт возможного патологического действия содержимого ДПК на слизистую оболочку тела желудка, но и прямую зависимость частоты встречаемости данных морфологических изменений от выраженности ДГР. Данный вывод основывается еще и на том, что в основной группе чаще при эндоскопии встречалось сочетанное поражение слизистой антрального отдела и тела желудка (в 88,5% случаев), чем в контрольной (в 49,3%; p < 0,001).
Анализ результатов ЭГДС показал, что в 6% случаев выявлены полиповидные образования в желудке (у 44 пациентов в антруме, у 56 в теле). В 21 наблюдении полипы были множественными. Доброкачественность процесса подтверждалась изучением биопсийного материала после эндоскопической полипэктомии. Исследование рН в зонах кислотопродукции позволило отметить, что данная патология в желудке чаще возникала на фоне анацидного состояния (в 63%). Гипоацидное состояние у больных с данными морфологическими находками подтверждено в 22% случаев, нормацидное -- в 15%, а гиперацидное -- ни в одном наблюдении. Весьма интересными оказались данные, указывающие на то, что анацидность при выявлении полипов встречалась достаточно часто у пациентов как с дуоденальным рефлюксом (у 78,8%), так и без него (у 55,2%). Однако на фоне дуоденального рефлюкса у пациентов с полипами желудка сниженная секреторная активность желудка выявлялась значительно чаще (p = 0,038).
Во всей анализируемой группе в 371 (22,3%) случае выявлены признаки язвенной болезни желудка и ДПК. Почти у каждого десятого пациента диагностированы хронические язвы желудка, однако статистически достоверных различий частоты обнаружения различных по локализации язв (согласно классификации D. Johnson) у пациентов с дуоденальным рефлюксом и без него не отмечено. Хроническая дуоденальная язва значительно чаще при ЭГДС подтверждена у больных без дуоденального рефлюкса. Как известно, в генезе язвенной болезни ДПК существенное значение отводится агрессивному действию соляной кислоты на слизистую оболочку кишки. В данной группе пациентов в 135 (60,8%) наблюдениях при эндоскопической рН-метрии подтверждена гиперацидность в зонах кислотопродукции желудка, в 87 (39,2%) -- нормацидность. Почти у каждого четвертого из них (у 23%) эндоскопически верифицированы признаки дуоденального рефлюкса. В связи с этим мы предположили возможную значимость действия дуоденального содержимого, нейтрализующего соляную кислоту. Интересными оказались данные, указывающие на то, что хроническая дуоденальная язва встречалась реже при любой степени выраженности ДГР, чем у больных без рефлюкса, и чаще именно при легкой его степени.
Таким образом, у пациентов с различными диспепсическими проявлениями следует учитывать как клинические, так и инструментальные данные, подтверждающие наличие дуоденального рефлюкса. С учетом возможного сочетания различных изменений слизистой оболочки желудка и пищевода на фоне ДГР необходимо планировать соответствующий комплекс обследования, позволяющий уточнить состояние пищевода и желудка и скорректировать последующую терапию.
В качестве скрининг-обследования наиболее доступным и эффективным методом распознавания ДГР следует считать УЗИ в режимах серой шкалы и реального времени, точность которого при этом составляет 81,3%, чувствительность -- 81,8%.
Литература
1. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Дуоденогастральный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита. Фарматека. 2006; 1: 1-5.
2. Василевский Д.И., Прядко А.С., Луфт А.В., Филин А.В., Кулагин А.В., Саблин О.А., Лукина А.С. К вопросу о показаниях к хирургическому лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 10: 67-70.
3. Волков B.C., Колесникова И.Ю. Дуоденогастральный рефлюкс: спорные и нерешенные вопросы. Клиническая медицина. 2004; 4: 73-5.
4. Волков B.C., Колесникова И.Ю. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки -- расставим точки над «i». Верхневолжский медицинский журнал. 2010; 8 (1): 26-9.
5. Граушкина Е.В., Козлова И.В. Морфофункциональные изменения пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у пациентов, перенесших холецистэктомию. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010; Приложение 36: Материалы 16-й Российской гастроэнтерологической недели. 11-13 октября 2010 г., Москва: 96.
6. Картавенко И.М., Лапина Т.Л., Коньков М.Ю., Склянская О.А., Копривица Н.Б., Ивашкин В.Т. Морфофункциональная оценка двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной диспепсией. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008; 18 (5): 23-32.
7. Козлова И.В., Граушкина Е.В. Клинические особенности и диагностические критерии патологии эзофагогастродуоденальной зоны у больных желчнокаменной болезнью, перенесших операцию холецистэктомии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010; 20 (3): 31-45.
8. Лапина Т.Л., Склянская О.А., Напалкова Н.Н., Картавенко И. М., Белятко Е.А., Подымова С.Д., Ивашкин В.Т. Пищевод Барретта после гастрэктомии: патогенетическое значение желчного рефлюкса. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009; 19 (4): 75-8.
9. Лапченко Е.С., Преображенская Т.М., Галаева Е.В., Лоранская И. Д. Морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных с дуоденогастральным рефлюксом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 9: 28-32.
10. Михайлусов С.В., Барт Б.Я., Силуянов С.В., Михайлусова М.П., Николаева А.С. Дуоденогастральный рефлюкс и патология желудка у пожилых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 12: 54-9.
11. Нечаева Г.И., Лялюкова Е.А., Рожкова М.Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 6: 66-9.
12. Сигал З.М., Сурнина О.В. Экспресс-диагностика дуоденогастрального рефлюкса с помощью сонографиии трансиллюминационого мониторинга. Медицинский журнал «SonoAce-Ultrasound». 2005; 13: 15-21.
13. Смирнова Г.О., Силуянов С.В., Ступин В.А., ред. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике: Пособие для врачей. М.; 2009. 19 c.
14. Csendes A. Results of antireflux surgery in patients with Barrett's esophagus. Eur. Surg. 2008; 40 (4): 154-64.
15. Hak N.J., Mostafa M., Salah T. et al. Acid and bile reflux in erosive reflux disease, non-erosive reflux disease and Barrett's esophagus. Hepatogastroenterology. 2008; 55: 442-7.
16. Sital R.R., Kusters J.G., de Rooij F.W. et al. Bile acids and Barrett's esophagus: a sine qua non or coincidence? Scand. J. Gastroenterol. 2006; 41 suppl.