мозга, то она замечается самим больным и нередко на время преодолевается им.
Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня психической деятельности. Наряду с выполнением задания, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, больные высказывают отдельные суждения, которые показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления рассматриваются Б. В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Истощаемость проявляется в изменении темпа выполнения задания и приводит к временному изменению качества психической деятельности.
Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения заданий и выполняют их, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Выполняя отдельные задания по методикам исключения, классификации, выделения существенных признаков, они показывают сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. Наряду с этим на фоне правильных решений у этих больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным, конкретно-ситуационным признакам.
Так, больная П., выполняя задание по методике исключения и уже выделив группы инструментов, искусственных источников освещения и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: «Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками».
Особенно легко нарушения последовательности суждений можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например методикой образования аналогий, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том,
341
что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.
Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта они обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо, эмоционально реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания
— 2-е или 3-е. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.
С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются стойким снижением уровня процессов обобщения и отвлечения. Преобладают решения заданий, в которых обнаруживается невозможность выделить существенные признаки, больные руководствуются второстепенными признаками. Ассоциации носят конкретно-ситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас — это обнаруживается при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В ассоциативном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).
Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.
При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. В случаях значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при безынсультном течении заболевания. Иногда
342
затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно сложных и в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.
Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклеротическом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспе- риментально-психологическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фиксационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.
Псевдопаралитическое слабоумие при церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения значительно снижен, колебания в достижениях во время эксперимента крайне незначительны. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эббингауза). Больные вставляют слова, часто не сообразуясь со смыслом читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корригируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.
При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно меняется поведение больных при исследовании уровня притязаний. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи в выполнении заданий их не обескураживают. Как правило, не выполнив очередное задание, больной тем не менее берет следующее, более сложное, и обычно не возвращается уже к более легким.
Своеобразные особенности приобретает атеросклеротическое слабоумие при наличии афатико-агностико-апрактических расстройств (так называемое асемическое слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает клиническую картину
343
при болезнях Пика и Альцгеймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния как псевдоальцгеймеровские. В этих случаях экспериментально-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики.
Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебнотрудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой череп- но-мозговой травмы.
МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к состояниям, описываемым рубрикой F0 — Органические, включая симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2
—посткоммоционный синдром и др.).
Втечении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М. О. Гуревич, 1948).
I — начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже — судорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 суток. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале — пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.
344
II — острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, — делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.
III — поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.
IV — резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.
Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.
В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепномозговую травму, носит прогредиентный характер.
345