ление перкуторного звука над местом воспаления и там же — усиление голосового дрожания. Чаще выслушиваются ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация и шум трения плевры.
Необходимо учитывать, что физикальные изменения при крупозной пневмонии необходимо анализировать с учетом стадий (фаз) воспалительного процесса при крупозной пневмонии (зависят от степени уплотнения легочной ткани за счет фибрина и форменных элементов крови). Начальной фазой являются гиперемия и серозная экссудация; в экссудате содержатся пневмококки. В дальнейшем развивается фаза миграции лейкоцитов с фагоцитозом пневмококков и выпадением фибрина. В следующей фазе происходит рассасывание экссудата. Участие эритроцитов, как считали прежде, необязательно (А. В. Цинзерлинг, 1970).
У больных крупозной пневмонией отмечаются изменения функций сердечно-сосудистой системы: гипотензия, тахикардия, ослабленность тонов сердца, возможен миокардит (осложнение).
После снижения температуры в период выздоровления постепенно исчезает зона микробного воспаления.
При исследовании экссудата отмечаются признаки обратного развития воспалительной реакции (лейкоциты в разной фазе распада, сморщивание фибрина, появление большого числа
макрофагов). |
|
При рентгенологическом |
исследовании затенение целой |
доли отмечается реже; чаще |
и более типично сегментарное |
и полисегментарное поражение. Преобладает правосторонняя локализация.
Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и нелегочные. Легочные осложнения возникают в связи с нарушением фибринолитической функции полинуклеарных лейкоцитов. Массы фибрина в альвеолах подвергаются процессам организации или нагнаиваются с образованием абсцесса или гангрены легкого. Организация внутриальвеолярных масс фибрина заключается в том, что со стороны альвеолярной стенки происходит прорастание их грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Такой процесс организации внутриальвеолярного экссудата называется карнификацией (от. лат. carnis — мясо, facio — делать). При этом легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. Если на фоне фибриозного плеврита развивается нагноение, что ведет к накоплению гноя в плевральной полости, такое осложнение называется эмпиемой плевры.
Внелегочные осложнения развиваются при лимфогенном и гематогенном распространении пневмококка. Лимфогенное рас-
10* 291
пространение пневмококки вызывает мсдиастинит (воспаление клетчатки средостения), перикардит. При гематогенном распространении пневмококка могут развиться перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще правого
сердца), гнойный артрит· |
|
|
П н е в м о н и и |
с т р е п т о к о к к о в о й |
э т и о л о г и и |
встречаются реже, характеризуются тяжелым течением и быстрым развитием осложнений. Заболевание начинается остро с озноба и лихорадки. Кашель вначале сухой, в дальнейшем выделяется мокрота слизистого, а затем слизисто-гнойного характера. Иногда в мокроте обнаруживается примесь крови в виде прожилок или отдельных слизисто-кровянистых комочков. Отмечаются боль в грудной клетке, одышка, признаки тяжелой интоксикации. Физикальные изменения в легких скудные, локализуются они чаше в нижних и средних отделах легких. Поражение большого числа долек рентгенологически определяется как псевдолобарная пневмония.
При стрептококковой пневмонии могут рано развиться осложнения в виде парапневмонического плеврита и абшедирования в зоне пневмонического очага.
П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я с и н е г н о й н о й па-
л о ч к о й , |
является в большинстве случаев внутрибольничной |
инфекцией |
или возникает у больных, перенесших операцию |
на сердце |
или легких, или у больных с очаговой инфекцией |
в полости рта и околоносовых полостях носа. Длительное нерациональное применение антибиотиков способствует развитию пневмонии, вызываемой синегнойной палочкой.
Заболевание характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации и абсцедироваиию, развитием пиопневмоторакса. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом. Тяжелое течение пневмонии и быстрое развитие осложнений требуют исключения этиологической роли синегнойной палочки. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые изменения в легких и поражение плевры. Устойчивость синегнойной палочки ко многим антибиотикам диктует необходимость
раннего установления |
этиологического диагноза. |
П н е в м о н и я , |
в ы з в а н н а я п р о т е е м , наблюдается |
редко, протекает тяжело. Как правило, чаще поражаются верхние отделы. В очагах поражения выявляется преимущественно серозно-геморрагический экссудат в альвеолах с полнокровными сосудами и кровоизлияниями в окружности. В участках скопления возбудителей развивается некроз. Могут возникнуть абсцесс легкого и эмпиема плевры.
П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я г е м о ф и л ь н о й па-
292
я о ч к о й, или п а л о ч к о й П ф е й ф е р а . Пневмония развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией бронхов; поражение легких носит очаговый характер. Мелкие и рассеянные очаги могут сливаться, принимая крупноочаговый характер. Пневмония характеризуется мозаичностью перкуторных и аускультативных признаков, а также преобладанием гнойного бронхита.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, может осложняться менингитом, плевритом, артериитами и сепсисом.
П н е в м о н и и в и р у с н о г о п р о и с х о ж д е н и я (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная инфекции) сопровождаются поражением эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. Внутриклеточное размножение вирусов приводит к повреждению клеток с развитием дистрофических и некротических изменений.
При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме и при их отторжении превращаются в крупные одноядерные клетки.
Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания, сосочковидные выросты слизистой оболочки, которые особенно выражены при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки (гигантоклеточныи метаморфоз альвеолоцитов) и отмечается выраженное накопление экссудата.
Впроцессе выздоровления происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале появляются недифференцированные уплощенные эпителиальные клетки, которые в дальнейшем дифференцируются.
Водних случаях могут быть выраженные рентгенологические данные при скудных физикальных. Может отмечаться обратная картина, при этом рентгенологически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней.
Гриппозная пневмония может осложняться энцефалитом, менингитом, миокардитом, отитом и др.
Участи больных вирусной пневмонией в периферической крови выявляется лейкопения.
Большой тажестью течения характеризуются геморрагические гриппозные пневмонии. Они начинаются остро с высокой лихорадки. Отмечаются тяжелая одышка, цианоз, кровянистая мокрота. Могут наблюдаться внезапная потеря сознания, явления менингизма. Такая пневмония может быстро привести к летальному исходу.
Вторичные гриппозные пвневмонии вирусно-бактериального или бактериального происхождения развиваются, как правило, через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед развитием вторичной гриппозной пневмонии у части больных снижается
293
температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Эти показатели служат основанием для ранней отмены лечения и разрешения посещать детский коллектив. Вслед за этим состояние ребенка снова ухудшается и появляются симптомы пневмонии.
Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения их после гриппа, выделения определенных вирусов и бактерий из мокроты и смыва из бронхов, наличия в сыворотке крови противовирусных и антимикробных антител и динамики их титров делят на вирусные, или первичные гриппозные, и вирусно-бактериальные и бактериальные постгриппозные (вторичные гриппозные).
Первичная гриппозная пневмония характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, адинамией, сопровождается сильной головной болью, головокружением, болью во всем теле, особенно в мышцах верхних и нижних конечностей. Могут возникать носовые кровотечения. Быстро появляется одышка с генерализованным цианозом. Кашель сухой или может отделяться небольшое количество мокроты.
Физикальные изменения очень вариабельны. Перкуторно отмечаются тимпанит, низкое расположение краев легких, уменьшение абсолютной сердечной тупости, что свидетельствует о вздутии легких. Перкуторно можно установить укорочение звука в прикорневых зонах, в первую очередь, на пораженной стороне. Аускультативно определяется жесткое дыхание, выслушивается небольшое количество сухих и влажных хрипов. Часто отмечается расхождение между клиническими и рентгенологическими данными.
Для всех вышеописанных пневмоний характерны наличие лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость лейкоцитов, анемия, увеличение СОЭ.
Лечение острых осложненных пневмоний. Комплексное лече-
ние тяжело протекающих пневмоний включает следующие направления: 1) борьба с инфекцией; 2) ликвидация интоксикации; 3) оксигенотерапия; 4) иммунотерапия; δ) симптоматическое лечение (восстановление и нормализация нарушенных функций органов); 6) диетотерапия.
Главную роль в лечении осложненных пневмоний играют антибиотикотерапия и борьба с интоксикацией. Антибиотикотерапию необходимо назначать с учетом этиологической направленности, фармакокинетики и фармакодинамики.
При острой пневмонии антибиотики назначают, не ожидая выделения возбудителя и определения антибиотикограммы. Выбор первоочередных антибиотиков основывается на эпидемиологических, клинико-рентгенологических данных, анамнезе и осо-
294
бенностях течения пневмонии. Иенициллины и цефалоспорины являются основными антибактериальными препаратами, применяемыми при острых пневмониях, что обусловлено их высокой активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и сравнительно небольшой токсичностью. При деструктивных процессах в легочной ткани целесообразно назначать в первую очередь цефалоспорины. Комбинацию антибактериальных средств применяют, если возбудителем пневмонии является грамотрицательная флора (клебсиелла, синегнойная палочка, протей и др.).
Полусинтетические пенициллины, кроме ампициллина, обладают сродством к пенициллиназе, блокируют активные центры этого фермента и таким образом защищают пенициллиназоустойчивые препараты от разрушения.
В случае заболевания, вызванных синегнойной палочкой, антибактериальный эффект усиливается при сочетании гентамицина и карбенициллина динатриевой соли. Такое сочетание обеспечивает не только синергизм их действия, но и уменьшает выработку устойчивости микроорганизмов к карбенициллика динатриевой соли.
Комбинированная антибиотикотерапия должна строго обосновываться, применяться только при отсутствии эффекта от использования одного антибиотика в достаточных дозах, при оптимальных методах его введения и продолжительности лечения.
Так, при сочетании аминогликозидов с полимиксином Μ может усиливаться токсический эффект. Не рекомендуется сочетание нитрофуранов с левомицетином и ристомицина сульфатом в связи с возможным усилением их побочного действия на кроветворение-
Выбор метода введения антибиотика в организм является важным с точки зрения создания необходимой более эффективной концентрации антибиотика в очаге воспаления. Например, при осложнении пневмонии эмпиемой плевры внутримышечное и внутривенное введение антибиотика будет мало эффективным, так как содержание его в плевре составит небольшой процент от количества его в крови. В развившийся абсцесс антибиотик не проникает из-за ниогенной оболочки. Эти барьеры преодолеваются посредством введения антибиотиков в очаг инфекции.
При лечении пневмонии используют несколько методов введения антибиотиков: внутрь, внутримышечно, внутривенно (чаще через катетер в яремную или подключичную вену), транстрахеальный, интратрахеальный, трансторакальный (при больших полостях абсцессов, расположенных поверхностно). Возможно применение одновременно нескольких методов введения антибиотиков в организм.
Различают естественную (природную) и приобретенную рези-
295