Граму. При микроскопии мазка оценивают .обилие флоры, разнообразие бактерий, наличие грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, внутри- и внеклеточную локализацию последних.
По данным К). А. Штейнгорд, Т. С. Агеевой (1983), выявление при бактериоскопии 3 и более пневмотропных микроорганизмов в большинстве полей зрения, наличие клиникорентгенологических особенностей пневмонии позволяют поставить ранний клинико-бактериологический диагноз.
Тяжесть состояния при острой пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности, выраженностью интоксикации и нарушений метаболизма, гемодинамическими нарушениями, местными легочными осложнениями (деструкцией легочной ткани, пневмотораксом и др.), инфекционными осложнениями — наличием менингита, бактериального эндокардита, миокардита, острого диффузного гломерулонефрита, гепатита и др. (И. П. Заматаев, 1989).
Патогенез. Микроорганизмы поселяются на слизистых оболочках носа, полости рта, глотки и через некоторое время инфицируют легкие (А. В. Цинзерлинг, 1970). При наличии менее патогенной, чаще бактериальной, флоры, постоянно находящейся в респираторных отделах легких, происходит аутоинфицирование. Считают, что возбудителем острой пневмонии может быть микрофлора околоносовых пазух носа или нёбные миндалины.
Медицинский персонал больниц может быть источником инфицирования больных госпитальными патогенными микроорганизмами.
После оседания микрофлоры в респираторных отделах происходит колонизация микробов в носовой части глотки с последующей аспирацией загрязненного секрета и развитием пневмонии.
Таким образом, в настоящее время признается возможность двух путей проникновения возбудителей пневмонии: экзогенный (возбудитель орнитоза, микоплазма, пневмококк I и II типа) и эндогенный (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная палочка, пневмококк), когда вследствие разных причин меняется реактивность микроорганизма и активируется условно патогенная флора.
В респираторные отделы легких инфекция поступает бронхогенным путем. Гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции при первичных пневмониях не имеют практического значения.
Под влиянием микроорганизмов или их токсинов происходят нарушения секреторной функции бронхов, в результате чего в бронхах накапливается более густая слизь, которая нарушает функцию реснитчатого эпителия. Нарушения мукоцшшарного
клиренса, бронхиальной проходимости и снижение гуморального иммунитета приводят к возникновению острых пневмоний. Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхательных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличивают количество бронхиального секрета, делают его вязким, липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатетьных путях и аспирацию последних в респираторные отделы легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и позволяет им размножаться.
Пневмококк попадает в организм от носителей или же пневмония может развиться в результате аутоинфицирования пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких.
Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов, ферментов и биологически активных веществ, обусловливающих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся: дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет). Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коагуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин (способствует распространению инфекции, так как растворяет сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа (участвует в росте и делении стафилококка). Биологически активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагулянт.
Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне вирусных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимущественно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рентгенограмме очаг воспаления имеет форму неправильного треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и образованием булл (патогномоничный признак).
Стафилококовая пневмония начинается*1 бурно и быстро прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает интоксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз (центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония, часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металлическим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен-
287
ные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной локализации, нередко с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации обнаруживают тонкостенные, не содержащие выпота полости, сохраняющие связь с бронхами. При формировании абсцесса возникают полости с уровнем жидкости.
При·гематогенной стафилококковой пневмонии, в отличие от бронхогенной, инфильтративная стадия проявляется множественными округлыми очагами различной величины, по типу микроабсцессов.
Начальные клинические проявления гематогенной стафилококковой пневмонии определяются септическим процессом: озноб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, одышка, боль в груди. Кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной или гнойно-кровянистой мокроты. Развивается дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Перкуторно отмечается чередование участков притупления и укорочения перкуторного звука с участками тимпанического звука. Аускультативно участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим дыханием, выслушиваются влажные звучные хрипы. Возможны развитие пиопневмоторакса и легочные кровотечения.
С т а ф и л о к о к к о в а я а б с ц е д и р у ю щ а я пнев - м о н и я . Процесс распространяется до соединительнотканных прослоек и плевры, которые в случае распада приводят к развитию ниопневмоторакса.
На начальных стадиях в местах скопления микробов происходит распад легочной ткани. В поздние стадии происходит полный распад легочной ткани в пределах гнойного воспаления и образуется четко ограниченная полость. Полость окружена зоной перифокалыюго токсического безмикробного воспаления, что является барьером, или изоляционной зоной.
Перифокалыюе воспаление может быть серозным, фибринозным и геморрагическим. Наиболее эффективной защитой является фибринозный выпот, который заполняет просветы окружающих альвеол, просветы лимфатических щелей и кровеносных сосудов, благодаря чему фиброзный выпот препятствует распространению возбудителя заболевания. Процесс распространяется по бронхам, благодаря чему возникает множество очагов воспаления.
Лейкоциты, накапливающиеся в местах воспаления, фагоцитируют стафилококки и уничтожают последних. В результате распада лейкоцитов освобождается большое количество протеолитических ферментов, что способствует разжижению экссудата. В экссудате накапливаются также макрофаги, которые способствуют рассасыванию фибрина. Экссудат с макрофагами уплотняется, гомогенизируется и подвергается полной или
288
частичной организации. Безмикробные очаги воспаления подвергаются обратному развитию, чаще с исходом в очаговый склероз.
С т а ф и л о к о к к о в а я |
н е к р о т и ч е с к а я |
( а ре- |
а к т и в и а я ) п н е в м о н и я . |
Начинается после |
перенесен- |
ного острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей, в большинстве случаев остро, иногда внезапно. Возникают озноб, высокая лихорадка, могут быть судороги, рвота. У части детей на коже появляется скарлатиноподобная сыпь. Как правило, такая пневмония сегментарная. Очаги воспаления имеют серозно-геморрагический характер с большим количеством микробов. При этом отсутствует внутрилейкоцитарное переваривание микробов (незавершенный фагоцитоз). В первые же дни заболевания обнаруживается распад легочной ткани с образованием множества полостей (булл), в которых содержатся микробы, продукты распада легочной ткани, воздух и серозногеморрагический экссудат с гемолизом эритроцитов. Такие буллы называются «псевдобуллами», «псевдокистами», «псевдокавернами». Выпадения фибрина не происходит, что объясняется действием стафилококковых антикоагулянтов и фибринолизина. Стенками образовавшихся полостей являются соединительнотканные прослойки и плевра, подвергающиеся воспалению и распаду. Отсутствуют пролиферативные процессы в лимфоидном аппарате, что является показателем угнетения антителообразования, которое возникает под влиянием воздействия вирусного и массивного микробного обсеменения легких. Полости сливаются между собой. В дальнейшем очаги деструкции уплотняются, обогащаются макрофагами и подвергаются организации.
Д о л е в а я ( л о б а р н а я ) п н е в м о н и я , как и крупозная (фибринозная долевая), вызывается чаще 1-—111 типом пневмококка, начинается в виде небольшого очага и в результате образования избыточного количества отечной жидкости распознается при рентгенологическом исс-ледовании как «масляное пятно» от плевры к альвеоле через кановские поры или по бронхиальному дереву (В. Д. Цинзерлинг, 1961, 1970)· Доказано, что пневмококки располагаются по периферии отека, а в центре создается безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. Морфологические изменения объясняются тем, что пневмококки не продуцируют истинного токсина. Выделяемые ими гемолизины, гиалуронидаза, лейкоцидин усиливают сосудистую проницаемость. Подавление жизнедеятельности пневмококков может ограничить распространение отека и объем пораженной доли легкого.
Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии) и стафилококк могут обусловить развитие лобарной пневмонии. Эти
10 4-597 |
289 |
микроорганизмы способны вызывать некроз легочной ткани и абецедирование. При этом возбудитель находится в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызванного токсинами микроорганизмов. Вокруг некроза возникает вал из лейкоцитов фагоцитирующих возбудителей пневмонии. По периферии располагаются альвеолы, заполненные преимущественно фибрином, а вокруг них —серозным экссудатом.
Для пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, характерно острое начало, на фоне полного благополучия. Температура тела редко достигает 39 °С, бывают безлихорадочные периоды. В клинической картине преобладает упорный и болезненный кашель. В связи с тем, что мокрота вязкая, желеобразной консистенции, откашливание ее затруднено. В мокроте содержатся прожилки крови. Мокрота издает запах пригоревшего масла. Развивается фибринозный плеврит. При кашле отмечается плевральная боль. Плевральная жидкость грязного, темнокрасного цвета, содержит большое количество бактерий рода клебсиеллы. Обращает на себя внимание несоответствие между температурой, физикальными изменениями и общим тяжелым состоянием. Отмечается притупление легочного перкуторного звука над областью воспалительного процесса; там же определяются ослабленное бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов. Такие физикальные изменения .связаны с обильной экссудацией бронхиальной слизи, заполняющей просвет альвеол и мелких бронхов. Отмечается одышка в покое.
Отличительной особенностью пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, является быстрое развитие легочной деструкции (в течение 24—48 ч), в результате которой может выделяться большое количество кровянистой мокроты. В участках воспаления возникают очаги некроза, и на их месте образуются гнойники. Наличие гипотензии может указывать на неблагоприятный исход пневмонии. При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживается плотный гомогенный инфильтрат; отмечаются очаги деструкции и плеврит. Обычно поражается часть доли, крупные очаги образуются при слиянии более мел-
ких. |
|
|
К р у п о з н а я п н е в м о н и я |
характеризуется |
острым |
началом с ознобом и высокой температурой (выше |
38 °С)·, |
|
отмечается кашель — сначала сухой, |
затем влажный с |
отделе- |
нием ржавой и с прожилками крови мокроты. Больные жалуются на боль в боку при дыхании и кашле (за счет плеврита). При базальной локализации крупозной пневмонии с поражением диафрагмальной плевры боль иррадиирует в область живота, что может имитировать аппендицит. Боль возникает в связи с раздражением диафрагмальных, блуждающего и симпатических нервов. Одышка в покое. Отмечается укорочение или притуп-
290