л ы х — 0,45—0,55 мл/(кг-ч). С выдыхаемым воздухом выделяется '/з перспирационной воды, остальное количество испаряется с поверхности кожи. Выведение воды с потом может достигать больших величин и превышать диурез. Перспирацией выделяется Ί0 -45 % от общего объема выделяемой вод ь>1.
1.2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ ИОНОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ
Натрий. Концентрация натрия в сыворотке крови в норме составляет 135 ммоль/л. 98 % общего содержания натрия в организме находится во внеклеточном пространстве, 2 % — во внутриклеточном. Главное свойство ионов натрия — создание осмотического давления в жидкостях и сохранение на нормальном уровне объемов жидкости.
Перемещение воды происходит пассивно вслед за перемещением ионов натрия. Натрий определяет тонус артериол. Из организма натрий выводится главным образом с мочой, в меньшей степени с калом; выделение с потом зависит от интенсивности потоотделения.
В почках натрий выводится путем фильтрации, реабеор >.чч
обеспечивается под влиянием |
альдостерона. |
Г и п о н а т р и е м и я (концентрация натрия ниже 135 ммоль/ |
|
л). Причины возникновения: |
1. Все тяжелые хронические забо- |
левания. 2. Многократные рвота и диарея. 3. Образование третьего пространства (острая кишечная непроходимость, послеоперационная секвестрация жидкости). 5. Обильное потоотделение. 6. Бесконтрольное применение мочегонных препаратов 7. Нарушение минералокортикоидной функции надпочечников (уменьшается реабсорбция натрия).
Клинические проявления гипонатриемии соответствуют гипотонической дегидратации. При гипонатриемии уменьшается выведение натрия почечными канальцами (почечный механизм сбережения натрия). Потеря натрия происходит параллельно потере хлора, что может обусловить метаболический алкалоз.
Гипонатриемия разведения возникает при несоответствии введения воды и натрия. Снижение осмотического давления во внеклеточном пространстве вызывает перемещение жидкости внутрь клетки.
Г и п е р н а т р и е м и я (концентрация натрия выше 145 ммоль/л). Причины возникновения: I. Уменьшение общего объема воды в организме. 2. Потеря преимущественно воды при заболеваниях (нарастает содержание натрия во внеклеточной жидкости) .
Клинические проявления гипернатриелши соответствуют гипертонической дегидратации. Наблюдаются лихорадка, сильная
11
жажда, повышенная возбудимость, могут возникнуть клоникотонические судороги и кома. Гипернатриемическая гипергидратация развивается в результате увеличенной реабсорбции натрия в почечных канальцах под влиянием повышенной секреции альдостерона.
Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости. В организме человека содержится 30 ммоль/кг хлора, в сыворотке крови — 100—110 ммоль/л. В организме недоношенного ребенка содержится 99—124 ммоль/л хлора. Количество выведенного хлора зависит главным образом от количества введения его с пищей. Ионы хлора всасываются в тонкой кишке, а выделяются с мочой и потом. При поносе отмечаются большие потери хлора.
Выделение хлора увеличивается при назначении мочегонных препаратов, заболеваниях почек, болезни Аддисона, гиперсекреции желез пищеварительного канала, гипокалиемии, лечении стероидами, бессолевой диете.
Основная роль хлора состоит в нейтрализации положительно заряженных ионов и поддержании осмотического давления в биологических жидкостях.
Г и п о х л о р е м и я развивается при рвоте, вызванной пилоростенозом, непроходимостью тонкой кишки при длительном дуоденальном отсасывании (наибольшее содержание хлора отмечается в желудке и двенадцатиперстной кишке). Гипохлоремия сопровождается гипонатриемией, но могут отмечаться не одинаковые потери хлора и натрия в пропорциях. Потерю хлора организм компенсирует повышением уровня гидрокарбонатов в пяазме крови, что обеспечивает поддержание электронейтральности. Однако при этом развивается гипохлоремический алкалоз, который и определяет клинические проявления гипохлоремии.
Г и п е р х л о р е ми я. Причины возникновения гиперхлоремии те же, что и гипернатриемии. При введении больших объемов натрия хлорида (особенно изотонических растворов) возможна гиперхлоремия с интерстициальными отеками, отеком легких.
Для поддержания электронейтральности при гиперхлоремии почки усиленно выделяют гидрокарбонаты, что может привести к метаболическому ацидозу, поэтому в клинике доминируют симптомы метаболического ацидоза.
Калий. Концентрация калия в плазме крови человека составляет (4,3=Ь0,3) ммоль/л, а в интерстициальной жидкости — около 150 ммоль/л. У взрослого человека внутриклеточное содержание калия составляет 3500 ммоль (98 % от общего содержания калия в организме), во внеклеточном пространстве находится его лишь 70 ммоль, т. е. катион калия является основным внутриклеточным катионом. Концентрация калия в
12
клетках различных органов колеблется незначительно. Наиболее низкое содержание калия отмечается в эритроцитах. Это связано, вероятно, с тем, что эритроцит является нетипичной клеткой и в нем отсутствуют некоторые ключевые пути метаболизма.
Калий, как и натрий, является одним из наиболее важных ионов в организме. Недостаток или отсутствие поступления калия быстро сказывается на многих функциях различных органов и систем. Полное прекращение поступления калия ведет не только к патологическим сдвигам, но и к гибели организма. Ион калия является основным осмотически активным компонентом интрацеллюлярной жидкости. Калий участвует в функции большого количества внутриклеточных ферментов.
Гипокалиемия.
Основные причины дефицита калия:
1. Желудочно-кишечные потери калия: продолжительная рвота, понос, хроническая потеря желудочно-кишечных соков (фистула, гиперсекреция желудка и кишок, длительное применение слабительных средств).
II. Почечные потери: 1. Острые и хронические воспалительные заболевания почек. 2. Значительная кислотная нагрузка. 3. Алкалоз, особенно при повышенном поступлении натрия. 4. Действие мочегонных препаратов. 5. Болезнь Кушинга. 6. Синдром Конна (первичный альдостеронизм — гиперплазия надпочечников, повышение АД, гипокалиемический-гипохлоремиче- ский алкалоз). 7. Синдром Бартера (первичный альдостеронизм, дефицит калия, алкалоз, питрессино-резистентная полиурия, повышенная секреция альдостерона). 8. Гипоплазия или сужение почечной артерии (вторичный альдостеронизм: повышение АД, дефицит калия, полиурия и гипостенурия). 9. Пароксизмальный семейный паралич (уровень калия в сыворотке крови низкий, в клетке высокий); длительный прием кортикостероидов.
ΠΙ. Другие причины.
!. Стадия полиурии при сахарном диабете.
2. Метаболический ацидоз (часть ионов водорода связывается с ионами калия и выводится).
3. Применение солевых растворов и растворов глюкозы без калия сопровождается потерей внутриклеточного калия, который выводится с мочой, при этом натрий перемещается в «летку.
Величина выведения калия почками определяется его ионообменом, осуществляющимся в дистальных почечных канальцах, где происходит экскреция ионов водорода, обмен ионов натрия на ионы водорода, а также обмен ионов натрия на калий, т. е. наблюдается конкуренция между ионами водорода и калия за поступающие в канальцы ионы натрия. Благодаря этому механизму дефицит калия вместо снижения секреции ионов калия
вызывает повышение выведения ионов водорода, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот. При первичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, т. е. развивается дефицит ионов калия. Существенное влияние на экскрецию ионов калия оказывает величина секреции альдостерона, а последний увеличивает потерю калия.
Диагностика гипокалиемии. При хроническом дефиците калия больные обращаются к невропатологу, гастроэнтерологу или нефрологу с жалобой на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия чаще присоединяется к токсикозу с эксикозом, что маскирует клинические признаки дефицита калия.
Дефицит калия нельзя установить только по концентрации калия в плазме крови. При дефиците калия во внутриклеточном пространстве в плазме крови концентрация его может оказаться нормальной. Дефицит калия обнаруживается только после ликвидации ацидоза, когда калий из внеклеточного пространства поступает в клетку. При концентрации калия ниже 3,5 ммоль/л можно говорить о гипокалиемии, снижение ее до 2,5 ммоль/л представляет собой серьезное нарушение.
Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, хотя изменения ее являются неспецифическими. В обычной клинической практике с диагностической целью определяют концентрацию калия в эритроцитах. В сомнительных случаях решающими являются данные мышечной биопсии. Недостатком калия считают случаи, когда на 100 г сухого обезжиренного вещества мышцы приходится менее 45 ммоль/г калия.
Симптомы гипокалиемии. Мышечная слабость, ослабление рефлексов, параличи. Поражаются поперечнополосатая и гладкая мышечная ткани, сердечная мышца. При выраженном дефиците калия больной не может сесть в кровати. Отмечаются метеоризм, запор, паралитический илеус (в тяжелых случаях). По мере снижения силы и тонуса мышц кишечной стенки замедляется перистальтика кишок, желудка; кишки расширяются, заполняются жидкостью (третье водно-электролитное пространство). Живот вздут, напряжен.
Дилатация сердца, энергетическо-динамическая недостаточность кровообращения. Изменения на ЭКГ: зубец Г низкий и широкий, интервал Q — Τ удлинен, экстрасистолы, низкий вольтаж ЭКГ, в тяжелых случаях остановка сердечной деятельности.
Нарушения дыхания, парез дыхательных мышц. Нарушения дыхания связаны с метеоризмом. При парезе дыхательной деятельности возникает тяжелая асфиксия.
Нефропатия, питрессино-резистентная полиурия. К ведущим
И
проявлениям нефропатии, обусловленной дефицитом калия, относятся полиурия, резистентная к питрессину, и гипостенурия. Клубочковая фильтрация не изменяется. Недостаток калия в организме ведет к отставанию в физическом развитии. Возникает метаболический алкалоз вследствие потери ионов водорода и хлора.
Лечение. При гипокалиемии раствор калия хлорида нужно вводить с 10 % раствором глюкозы. Применение 10 % раствора глюкозы необходимо в связи с тем, что проникновение калия внутрь клетки сопряжено с большими затратами энергии.
Г и п е р к а л и е м и я . При гиперкалиемии концентрация калия в плазме крови превышает 5,5 ммоль/л и, как правило, не свидетельствует об увеличении общего содержания калия в организме. При гиперкалиемии во внеклеточном пространстве может быть клеточный дефицит калия.
Наиболее частые причины гиперкалиемии: 1. Тяжелая гипоксия, особенно при дыхательной недостаточности у новорожденных. 2. Тяжелый ацидоз. 3. Острая почечная недостаточность, уремия. 4. Болезнь Аддисона. 5. Адреногенитальный синдром с потерей солей. 6. Трансфузия гемолизированной крови. 7. Внутривенное введение калия при олигурии.
Симптомы гиперкалиемии: парестезия, парез, изменения на ЭКГ. Концентрация калия 8—12 ммоль/л опасна для жизни, так как может вызвать блокаду сердца. При дальнейшем повышении может наступить остановка сердечной деятельности.
Лечение. В острых угрожающих жизни случаях применяют гемодиализ с помощью искусственной почки. В более легких случаях вводят внутривенно 5—10 % раствор глюкозы и назначают бедную калием диету.
При гиперкалиемии, в первую очередь, отменяют назначение препаратов калия: внутривенно назначают растворы, не содержащие калий, благодаря чему возникает эффект разведения. Для обеспечения перемещения калия во внутриклеточное пространство вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином на фоне обязательной оксигенотерапии. Назначают кокарбоксилазу, улучшающую углеводный обмен.
Назначают салуретики, увеличивающие выведение калия из организма, в случаях ухудшения деятельности сердца внутривенно вводят раствор глюконата кальция (антагонист калия) 0,5—1,5 мл/кг массы. Глюконат кальция вводят на 10 мл/кг изотонического раствора натрия хлорида и бикарбоната натрия внутривенно струйно медленно.
При отсутствии эффекта после выполненного комплекса мероприятий проводят гемодиализ.
Магний. В организме человека содержится 7-—12 ммоль/кг, магния, 50 % всего количества магния находится в нерастворен-
15