Материал: Sidelnikov

шей степени энтеропатия, при этом каждый из них сопровождался теми или иными осложнениями, которые наслаивались на течение основного механизма. У 10 % детей, погибших от СВСД, не удалось установить этиологию и патогенез.

Точная роль респираторных механизмов развития СВСД остается неясной. Длительные апноэ и цианоз у спящего ребенка грудного возраста, в дальнейшем погибшего на фоне СВСД,

иобструкция верхних дыхательных путей с длительными респираторными паузами и брадикардией наблюдались у детей с абортивным СВСД. Доказано, что апноэ и периодическое дыхание, с длительностью респираторных пауз более 10 с, представляют собой функциональные особенности детей до 1 года жизни

иимеют наибольшую выраженность у недоношенных детей. Все это является повышенным риском возникновения СВСД.

Ряд авторов отмечают изменения в состоянии сердечнососудистой системы. Так, транзиторное снижение частоты сердечных сокращений во сне до 70 в 1 мин ряд клиницистов отнесли к факторам, способствующим СВСД. Морфологическими субстратами нарушений сердечного ритма, столь часто отмечаемых при СВСД (брадикардия, пароксизмальная тахикардия, синдром удлиненного Q—Г), являются обнаруженные при тонком патологоанатомическом исследовании дополнительные сегменты в проводящей системе миокарда.

Обращают на себя внимание признаки значительного дисбаланса вегетативной нервной системы у детей, умерших от СВСД. Повышение частоты сердечных сокращений и снижение

еевариабельности, низкий индекс Q—Τ и значительная изменчивость реакции на ССЬ, выявленные у детей с высоким риском СВСД, позволяют предположить, что у них нарушена^ функция автономной нервной системы, возможно, повышена активность

еесимпатического отдела. Имеются также сведения о наличии у детей, погибших от СВСД, избыточного потоотделения и злокачественной гипертермии.

Нельзя исключить нарушения функции верхних дыхательных путей в развитии СВСД. Так, дети раннего возраста могут быть подвержены обструкции верхних дыхательных путей в силу их анатомо-функциональных особенностей, к которым можно отнести смещение языка кзади и уменьшение диаметра при изменении положения головы, незрелости нервно-мышечного контроля за состоянием рото-глоточных мышц. Определенную роль в развитии СВСД может играть гиперактивация рефлексов верхних дыхательных путей, проявляющаяся в виде развития апноэ или желудочно-кишечного рефлюкса с аспирацией при попадании в гортань какой-либо жидкости.

Достаточно часто СВСД сочетается с тимомегалией, обнаруживаемой у умерших детей. Однако «Status thymica lym-

536

phaticus» вряд ли является эквивалентом СВСД. Именно поэтому в литературе отсутствуют данные о корреляции частоты случаев СВСД с тимомегалией, диагностированной при жизни. Но данное состояние тимуса, возможно, может косвенно отражать замедление темпов созревания различных функциональных систем у детей с СВСД. Вышесказанное подтверждается рядом инволютивных процессов, обнаруженных при патологоанатомическом исследовании надпочечников: уменьшение размеров дефинитивного коркового вещества и наличие в ней аденоматозных разрастаний. Все это исследователи рассматривают как признаки компенсаторно-приспособительной реакции надпочечников в ответ на длительное снижение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови (Н. Ю. Медведев, 1985). В плане решения общей концепции сочетания СВСД с относительной незрелостью органов и систем у грудного ребенка представляют интерес данные об изменениях в структуре ретикулярной формации ствола головного мозга и нарушения выработки катехоламинов, отмечаемое там же. Все перечисленные выше факты и диагностические находки предполагают поиск первопричин развития СВСД в транзиторной дезадаптации и морфофункциональной незрелости жизненно важных органов и систем у детей первого года жизни, которые наступили вследствие сочетания неблагоприятных антенатальных и социально-биологических факторов. Имеющаяся дезадаптация у детей первого года жизни может привести к летальному исходу при воздействии неспецифических факторов. Чаще всего механизмом запуска СВСД служит ОРВИ, которая, воздействуя на рецепторный аппарат верхних дыхательных путей провоцирует развитие апноэ и аритмии сердца.

Если СВСД рассматривается нами как крайний вариант дезадаптации, то мы рассматриваем часто болеющих детей, как контингент, предрасположенный к заболеваниям со сниженным пороговым эффектом.

Дети из группы риска по СВСД могут отличаться от сверстников физиологическим отставанием как до рождения, так

ипосле. В период новорожденности они получают небольшое число баллов по шкале Апгар, у них могут быть нарушены респираторный контроль, частота сердечных сокращений и температура тела. В плане дифференциальной диагностики следует исключить судорожные припадки, различные неврологические нарушения, в том числе гипогликемию, врожденные аномалии сердца и сосудов, желудочно-кишечный рефлюкс, молниеносное течение сепсиса. В план обследования ребенка, угрожаемого по СВСД, необходимо обязательно включить: 1) определение уровня электролитов и глюкозы в сыворотке крови; 2) исследование уровня мочевины и остаточного азота; 3) определение рН

игазового состава крови; 4) рентгенографию органов грудной

537

полости и исследования в верхних отделах пищеварительного канала с использованием бариевой смеси; 5) электрокардиограмму в 12 отведениях и суточное холтеровское ЭКГ-монито- рирование для анализа ритма сердца; 6) электроэнцефалографию; 7) определение функции внешнего дыхания.

При осмотре ребенка с СВСД, кроме выявления признаков смерти (отсутствие дыхания, сердцебиений, широкие, не реагирующие на свет зрачки, мышечная атония), необходимо обратить внимание на возможное наличие симптомов необратимости процесса в виде трупного окоченения, трупных пятен и холодной кожи ребенка (Э. К- Цыбулькин, 1987). Необходимо установить время наступления смерти, хотя это не всегда реально, так как родители могут обнаружить, что ребенок мертв, только утром.

Тактика врача при СВСД зависит от времени наступления летального исхода. Если с момента смерти прошло не более 10 мин, врач обязан начать реанимационные мероприятия. Если время летального исхода определить не представляется возможным и у ребенка отмечаются признаки биологической смерти, врачу следует отказаться от реанимационных мероприятий. В последнем случае врач объясняет родителям, что при биологической смерти жизненные функции организма невосстановимы. Для исключения насильственной смерти ребенка необходимо вызвать милицию.

Профилактика СВСД. В период новорожденное™ дети с повышенным риском СВСД должны находиться под более интенсивным медицинским наблюдением и требуют более тщательного ухода. Здесь необходимо тесное сотрудничество между медперсоналом и родителями, которые должны быть осведомлены о возможности развития СВСД у их ребенка. Если данное сотрудничество эффективно, то в случае возникновения критической ситуации или болезни ребенка медицинская помощь осуществляется быстрее. Очевидно, целесообразно проведение детям, угрожаемым по СВСД, мониторного наблюдения за дыханием и частотой сердечных сокращений ребенка как в стационаре, так и на дому. Это позволит вовремя выявить как апноэ, так и нарушения сердечного ритма. Если мониторинг проводится на дому, то родители должны быть обучены обращению с аппаратурой и пройти соответствующую подготовку по осуществлению сердечно-легочной реанимации.

Перспективной является разработка медикаментозной и немедикаментозной коррекции, направленной на биологическое созревание как отдельных органов и систем, так и всего организма в целом. Детям, у которых имеется апноэ, назначают препараты группы эуфиллина и тимизола, биогенные амины для стимуляции функции дыхательного центра. Большую роль играют ранняя профилактика и специфическая терапия ОРВИ.

538

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И МОЧИ

539

Прирост билирубина почасовой - (количество билирубина в сыворот- ке—количество билирубина в пуповинной крови): возраст ребенка в часах

Газы крови

540