Материал: Sidelnikov

г) появлению сердечных сокращений и дыхания.

Всвязи с тем что наружный массаж сердца обеспечивает не более 30 % нормального кровотока, нужно стремиться как можно быстрее восстановить самостоятельное кровообращение во избежание гипоксического повреждения мозга и других жизненно важных органов. Большая роль в этом принадлежит введению в кровяное русло различных лекарственных средств и жидкостей. Медикаментозные средства вводят лишь после начала массажа.

Впериод остановки кровообращения и проведения первичных мероприятий по оживлению обычно применяют 3 препарата.

Адреналина 0,1 % раствор стимулирует а- и β-адренорецеп- торы, увеличивает системное сосудистое сопротивление (без сужения коронарных и мозговых сосудов), а также систолическое

идиастолическое давление во время массажа сердца, улучшая миокардиальный и церебральный кровоток, повышает тонус

миокарда, способствует переводу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, чем значительно облегчает дефибрилляцию.

ва и ослабляет его тормозящее действие на сердце. Он также усиливает предсердно-желудочковую проводимость и учащает ритм сердца при синусовой брадикардии. Особое значение атропин приобретает в профилактике повторной остановки сердца, если после восстановления спонтанных сердечных сокращений частота их и АД остаются низкими.

Для новорожденных и детей в возрасте до 6 мес доза 0,1 % раствора атропина составляет 0,05 мл, для детей старше 6 мес — 0,1 мл на год жизни.

Практически одновременно следует начать внутривенное введение натрия гидрокарбоната в ту же иглу, но другим шприцем из расчета 1,5—2 мл/кг массы тела. Препарат не следует смешивать с адреналином, так как последний может инактивироваться лекарственными средствами, используемыми после восстановления самостоятельного кровообращения, таким является кальция хлорид, который ранее применялся даже вместо адреналина. Однако он был менее эффективен в связи с отсутствием вазоконстрикторного действия. Следует помнить также

531

о том, что кальций вызывает спазм коронарных сосудов и повышает возбудимость миокарда, а большие дозы могут вызвать остановку сердца в фазе систолы, особенно у дигитализированных больных.

При введении лекарственных средств внутрисердечное введение допустимо только в тех случаях, когда нет возможности быстро использовать внутривенный или внутрилегочный путь.

Пункцию сердца производят после окончания пассивного выдоха пациента (во избежание прокола легкого) тонкой иглой 10—12 см. Место вкола иглы — III—IV межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины над верхним краем нижележащего ребра. После прокола кожи игле придают направление под углом 60° в сагиттальной, фронтальной и горизонтальной плоскостях. После продвижения иглы необходимо создать поршнем

вшприце небольшое разряжение. Если при этом в шприце не появляется кровь, продолжают продвигать иглу вглубь ступенчато, примерно через каждый сантиметр создавая разрежение

вшприце. Появление крови свидетельствует о проникновении конца иглы в полость желудочка.

Внутрисердечно вводят адреналина гидрохлорид, атропина сульфат, кальция хлорид, иногда — натрия гидрокарбонат. Для внутрисердечного введения применяют разведение адреналина 1:10 000 (в ампуле разведение 1:1000). Пункция периферических вен должна производиться быстро, без прерывания сер- дечно-легочной реанимации. В критической ситуации у больных периферические вены спавшиеся либо быстро тромбируются, поэтому лучше не терять времени и произвести катетеризацию центральных вен на руке или ноге.

Вситуациях, когда быстрое внутривенное введение лекарственных средств не представляется возможным, используют интратрахеальное вливание необходимых препаратов, не обладающих свойством повреждать ткани. Для натрия гидрокарбоната этот путь введения не используют, так как при нем возможно повреждение слизистой оболочки трахеи и бронхов или альвеолы.

Реанимационные мероприятия в стационаре включают продолжение непрямого массажа сердца, методы простейшей ИВЛ заменяют на ИВЛ аппаратами «Веаге», «Млада», «Ро». Предварительно производят интубацию трахеи. После того, как в поле зрения появится голосовая щель, через нее проводят эндотрахеальную трубку на глубину 1,5—2 см. Размеры эндотрахеальных трубок зависят от возраста ребенка. Введение лекарст-

венных средств внутривенно осуществляют каждые 10—J 5 мин до восстановления сердечных сокращений. Параллельно проводят мониторирование основных показателей жизнедеятельности организма (пульс с записью ЭКГ, дыхание, температура, АД).

532

При возникновении фибрилляции желудочков сердца применяют дефибрилляцию. Ориентировочные величины напряжения для дефибрилляции сердца следующие.

—изолированные переломы одного или двух ребер;

—гематома грудной стенки в месте приложения рук реаниматора;

—пневмоторакс;

—переполнение желудка воздухом;

—гиповентиляция с развитием гипоксии и респираторного ацидоза;

—гипервентиляция с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности;

—острая эмфизема;

—баротравма;

—травма печени, селезенки, желудка.

После эффективных реанимационных мероприятий следует проводить комплекс специальных мероприятий по борьбе с последствиями гипоксического повреждения мозга.

27.СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

УДЕТЕЙ

На протяжении многих лет в научной литературе нашей страны и за рубежом идет дискуссия о причинах синдрома внезапной смерти у детей (СВСД). В англо-американской литературе употребляется синонимично несколько терминов: «смерть в детской кроватке» (cot death), синдром неожиданной или необъяснимой смерти (sudden infant death syndrome). Под СВСД предполагают неожиданную, внезапную смерть детей в возрасте от периода новорожденности до 2—3 лет, которая наступила на фоне полного клинического благополучия, не вытекает из данных анамнеза ребенка и не подтверждается

533

достаточными морфологическими изменениями для объяснения наступившего летального исхода (X. Альтхофф, 1983).

В типичных случаях СВСД наступает у клинически здоровых детей в возрасте 2—3 мес, которых укладывали спать, не имея ни малейших подозрений на какие-либо нарушения в их состоянии. Через некоторое время обнаруживается, что ребенок умер, а на патологоанатомическом вскрытии не выявляется никаких прямых причин смерти. Имеющиеся в ряде случаев изменения внутренних органов — пищеварительного канала и легких связаны с вирусной инфекцией и, очевидно, их нельзя считать ведущими в танатогенезе (R. L. Naeye, 1982).

СВСД встречается часто, так в США средняя частота данного синдрома колеблется от 0,2 до 3 на 1000 новорожденных. Пик случаев СВСД приходится на 2—3-й месяц жизни ребенка, небольшое количество детей умирает в возрасте до 2 нед или после 6 мес. Риск СВСД выше среди мальчиков. Число случаев увеличивается в холодное время года. Смерть наступает, как правило, во время сна от полуночи до 9 ч утра.

Большинство авторов отмечают, что отсутствие выраженных симптомов у погибших детей необязательно доказывает, что они были здоровы. В подобных случаях при вскрытии необходимо проводить более тщательные исследования с привлечением гистологических, бактериологических и токсикологических методов исследования. В процессе сбора анамнеза врач-клини- цист должен учитывать малейшие детали в состоянии здоровья ребенка, его развитие до наступления смерти, необходимо тщательное обследование ближайших родственников погибшего ребенка, особенно братьев и сестер. С повышенным риском СВСД связаны достаточно многочисленные генетические и социальные факторы, такие, как преждевременные роды, врожденная гипотрофия, наличие .в анамнезе необъяснимых признаков апноэ и цианоза, низкая оценка по шкале Апгар, молодая незамужняя мать, неблагоприятные социально-бытовые условия, курение беременной, употребление ею алкоголя и наркотиков, неоднократные аборты в анамнезе, синдром удлинения Q—Т, другие виды аритмий у родителей. Риск СВСД находится в обратной зависимости от возраста матери и в прямой от кратности родов. Возраст детей наибольшего риска (2—3-й месяц), как правило, совпадает с низким уровнем иммуноглобулинов в крови. Анализируя вышеизложенное, можно отметить отсутствие специфических патогенетических факторов при СВСД.

В настоящее время исследователи указывают на чрезвычайно разнообразную картину патологоанатомических данных у детей с СВСД. У погибших детей отмечались отставание в постнатальном развитии, чрезмерное развитие гладких мышц в артериях легких, увеличение массы мышцы правого желудочка

534

Экзогенные антигены Вирусы, бактерии, алиментарные факторы

Рис. 21. Этиологические и патогенетические факторы при синдроме внезапной смерти у детей (X. Альхофф, 1983)

сердца, повышенный внекостномозговой гемопоэз, гиперплазию хромаффинной ткани надпочечников, глиоз ствола головного мозга, петехии в серозных оболочках (прежде всего в плевре и перикарде). Особое внимание обращают на увеличение гладких мышц в крупных артериях малого круга, а также в сосудах малого калибра. Все это дает основание считать, что дети, погибшие от СВСД, страдали хронической гипоксией. Но прямые доказательства ее отсутствуют.

СВСД полиэтиологичен, он не имеет единой патогенетической основы. Моментом начала патологического процесса следует считать действие экзогенных факторов, которые после смерти ребенка невозможно установить. Как правило, можно предположить сложное взаимодействие антигенов вирусной или бактериальной природы и алиментарных факторов, таких, как не вполне сбалансированное и доброкачественное питание. Комплекс взаимодействия этиологических и патогенетических факторов представлен на рис. 21.

В большинстве случаев СВСД преобладали два основных патогенетических механизма — препятствие дыханию и в мень-

535