черт лица и появлением признаков инфантилизма. Проявляется резкое отставание развития зубов и челюстей, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Наблюдается патологический прикус и предрасположенность к кариесу. Слизистая оболочка полости рта становится сухой, что сопровождается потерей вкусовых ощущений, увеличивается язык.
6.4.Околощитовидные железы
Учеловека 4 околощитовидные железы продуцируют паратгормон (ларатирин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Превращение его в гормон происходит в комплексе Гольджи клеток органов-мишеней в течение 15—30 мин. Основная роль гормона выражается в регуляции содержания кальция в крови. Паратгормон активирует функцию остеокла-
стов, вызывающих резорбцию костной ткани, выход из нее Са2+. Помимо этого, он усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в канальцах почки. Все это приводит к значительному повышению уровня кальция и одновременному снижению концентрации неорганических фосфатов в крови.
В норме поддержание определенной концентрации Са2+ в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов — паратгормона и тиреокальцитонина. Снижение уровня кальция в крови, омывающей околощитовидную железу, приводит к усилению секреции паратгормона, что ведет к увеличению поступления кальция в кровь из его костных депо. Повышение же содержания кальция в крови, омывающей паращитовидные железы, угнетает секрецию паратгормона и усиливает образование тиреокальцитонина, в результате чего количество кальция в крови снижается. Следовательно, между содержанием кальция в крови и внутренней секрецией околощитовидных желез и парафолликулярных клеток щитовидной железы имеется двусторонняя связь: изменение концентрации кальция в крови вызывает изменения секреции паратгормона
итиреокальцитонина, а они регулируют содержание кальция
вкрови. Гипофиз не вырабатывает гормонов, которые влияли бы на функцию паращитовидных желез. Регуляция их функции осуществляется парагипофизарно через автономную нервную систему.
•При гипофункции паращитовидных желез (гипопаратиреозе) нарушается рост костей, зубов, волос, возникают длительные спастические сокращения мышечных групп. У взрослого человека в этих условиях существенно повышается возбудимость ЦНС, возникают приступы судорог. Понижение функций этих желез (гипопаратиреоидизм) в детском возрасте ведет к гипоплазии и нарушению образования эмали.
245
• Гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)
сопровождается повышением содержания кальция в крови и снижением количества неорганического фосфата. В этих случаях развивается остеопороз, т. е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, боли в спине, конечностях, образование конкрементов в почках. Характерными являются и изменения психической сферы: депрессия, ослабление рефлексов, ухудшение памяти.
Увеличение содержания паратгормона в крови может возникнуть у беременных женщин, в климактерическом периоде, при применении гормональных противозачаточных препаратов с характерными проявлениями в виде гипертрофического гингивита. Так, например, отечная форма гипертрофического юношеского гингивита характеризуется лимфоцитарно-лейко- цитарно-плазмоцитарной инфильтрацией десны, отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, повышенной кровоточивостью, болевыми ощущениями. Хирургическое лечение гипертрофической десны при таком диагнозе приведет лишь к обострению болезни. Лечение таких больных проводится преимущественно эндокринологом.
6.5. Надпочечники
В надпочечниках выделяют мозговое и корковое вещество, гормоны которых отличаются по своему действию.
6.5.1.Мозговое вещество надпочечников
Клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют адреналин, норадреналин, дофамин. Эти вещества объединены под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, так как их действие сходно с действием симпатических нервов.
Содержание адреналина в венозной крови надпочечников составляет 80—90 %, норадреналина — 18 %, дофамина — 2 %. В общем кровотоке находится 0,06 мкг/л адреналина, 0,3 мкг/л норадреналина. Такая разница в их содержании обусловлена тем, что норадреналин поступает в кровоток не только из мозгового вещества надпочечников, но также из окончаний симпатических нервов. Образование адреналина осуществляется в хромаффинных клетках из аминокислоты тирозина. Этот процесс протекает поэтапно: тирозин -> дезоксифенидаланин (ДОФА) -> дофамин -» норадреналин -» адреналин. Отсюда видно, что дофамин и норадреналин являются предшественниками адреналина в процессе его биосинтеза. Секреция катехоламинов в кровь из хромаффинных клеток осущест-
246
вляется при помощи Са2+, кальмодулина и особого белка си-
Iгексина.
•Адреналин поступает в кровь постоянно, но действует короткий период времени, так как в крови и тканях быстро разрушается путем окисления под действием фермента моноаминоксидазы (МАО) и путем метилирования под действием фермента катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) до продуктов, которые не обладают гормональной активностью.
Продукты расщепления выводятся почками, что используется в диагностических целях. Так, с мочой за сутки выводится 10—15 мкг адреналина и 30—50 мкг норадреналина.
Адреналин влияет на многие функции организма, вызывает их экстренную перестройку, мобилизацию, направленную па улучшение взаимодействия организма с окружающей средой. Особенно выражено влияние адреналина на углеводный обмен, так как он ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах (стимулирует гликогенолиз), в результате повышается содержание глюкозы в крови.
Под влиянием адреналина усиливается работоспособность скелетных мышц. Он вызывает учащение и усиление сокращений сердечной мышцы, улучшает проведение возбуждения в сердце; суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц; ослабляет сокращения желудка и тонкой кишки; повышает тонус сфинктеров ЖКТ; расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается, растет легочная вентиляция. Под влиянием адреналина возникает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки глаза, что приводит к расширению зрачка. Адреналин повышает чувствительность рецепторов, в частности сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппаратов.
• Норадреналин в своем действии сходен с адреналином, по имеет и некоторые особенности. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, в то время как адреналин расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов аденогипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает.
Непосредственные управляющие воздействия клетки мозгового вещества надпочечников получают посредством рефлекторных механизмов, реализуемых через АНС. При активации симпатических нервов усиливается выделение из надпочечников адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются усиленной деятельностью организма и увеличением обмена веществ — эмоциональном возбуждении, мышечной нагрузке, охлаждении организма, секреция
247
6.5.2.Корковое вещество надпочечников
Клетки коркового вещества надпочечников (рис. 6.1) продуцируют стероидные гормоны, которые делятся на 3 группы:
•минералокортикоиды, образующиеся клетками клубочковой зоны;
•глюкокортикоиды, образующиеся клетками пучковой и сетчатой зоны;
•половые гормоны, образующиеся клетками сетчатой зоны.
6.5.2.1. Минералокортикоиды
Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего натрия и калия. Продукцию этих гормонов стимулируют АКТГ и ренин, образующийся в почках. В крови они находятся в связанном состоянии с белком транскортином.
248
Альдостерон содержится в плазме в концентрации 0,14— 0,23 нмоль/л. Этот гормон в клетках канальциевого эпителия почек активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно снижается реабсорбция К+ в почечных канальцах и уменьшается его содержание в организме. Аналогично альдостерон действует на транспорт ионов и воды в кишечнике, слюнных и потовых железах. Увеличение концентрации Na+ в крови и тканевой жидкости приводит к увеличению их осмотического давления, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением АД. При недостатке минералокортикоидов в результате снижения реабсорбции Na+ в канальцах организм теряет большое количество этих ионов, что приводит к снижению АД. Альдостерон повышает проницаемость капилляров, усиливает иммунные реакции.
Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция
минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия (гипернатриемия) в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона.
Увеличивается секреция альдостерона при снижении ОЦК. Если объем крови в организме возрастает, то это тормозит образование альдостерона и увеличивает выведение с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации ОЦК и количества жидкости в организме. Прямое влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин-ангио- тензин-альдостероновая система.
6.5.2.2. Глюкокортикоиды
• Кортизол, кортикостерон влияют на жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень глюкозы в крови за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращения их безбелковых остатков в углеводы (глюконеогенез). Продукция кортизола составляет 20—25 мг/сут.
Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена: тормозят усвоение глюкозы в тканях, а при передозировке могут привести к гипергликемии и глюкозурии. Глюкокортикоиды ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого
249