12.Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой аккомодационной способностью, т.е. реагируют на раздражающие факторы, медленно нарастающие по силе.
13.Нервные центры обладают пластичностью — способностью изменять собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых поражениях нервной системы. Пластичность нервных центров связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами. Пластичность, связанная с длительными афферентными воздействиями, выполняет адаптивную функцию, тогда как посттравматическая — компенсаторную.
3.1.7.Торможение в ЦНС
В ЦНС постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса — возбуждение и торможение.
Торможение — активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения возбуждения. Явление центрального торможения, т.е. торможения в ЦНС, было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившим название «опыт сеченовского торможения». Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывают кристаллик поваренной соли, что приводит к увеличению времени двигательных рефлексов, т.е. к их торможению (время рефлекса — это время от начала раздражения до начала ответной реакции).
Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т.е. направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам. При этом происходит выключение путей и нейронов, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для деятельности организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособительная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную, или защитную, функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных или длительных раздражителей.
102
3.1.7.1. Теории торможения
Н.Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н.Е. Введенский полагал, что в нервно-мышеч- ном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т.е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. В настоящее время установлено, что механизм пессимального торможения заключается в длительной, застойной деполяризации постсинаптической мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс — торможение. Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах с участием одного и того же медиатора. Данная теория торможения получила название унитарно-хи- мической, или монистической.
Другой взгляд на механизм возникновения торможения состоит в том, что медиаторы на постсинаптической мембране могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для К+ или CI , в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием разных медиаторов и рецепторов в тормозных и возбуждающих синапсах соответственно.
3.1.7.2. Классификация центрального торможения
Торможение в ЦНС классифицируют по различным признакам:
•электрическому состоянию мембраны — деполяризационное и гиперполяризационное;
•отношению к синапсу — пресинаптическое и постсинаптическое;
•нейрональной организации — поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.
Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменя-
103
ет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации; это наблюдается при пессимальном торможении. Торможение может быть связано и с гиперполяризацией, возникающей на постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецептором, открывающим каналы для К+ и СГ в тормозном синапсе.
Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксоаксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. Активация тормозного нейрона приводит к деполяризации мембраны афферентных терминалей, ухудшающую условия проведения по ним ПД. Это уменьшает количество выделяемого ими медиатора и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 3.9). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-ви- димому, ГАМК, повышающая проницаемость мембраны для СГ, которые выходят из терминали и деполяризуют ее на длительный период.
104
Прямое торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис. 3.10).
Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 3.11). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обеспечивает в основном системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.
Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетки Реншоу). Импульсы от мотонейронов через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение данного мотонейрона (рис. 3.12). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных аксонами клеток Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.
Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов одной конечности в спинном мозге, например при их последовательных сокращениях во время акта шагания. Суть этого
1 0 5
вида торможения заключается в том, что возбуждение, идущее от проприорецепторов мышц-сгибателей, одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 3.13), возбуждение которых приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-раз- гибателей. Последние не мешают осуществлять полноценное сгибание конечности.
3.1.8. Принципы, лежащие в основе координационной деятельности ЦНС
Принцип пространственного (центрального) облегчения про-
является в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС контактирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) и периферическую (подпороговую) зоны. Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний, например по 2 (рис. 3.14, а), чтобы сформировать ПД. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентных импульсов будет недостаточно, чтобы вызвать в нейронах периферической зоны генерацию потенциалов действия. Вследствие этого при раздельном слабом раздражении афферентных нейро-
106