Материал: 2020 Практическое занятие № 12
ПАТОГЕНЕЗ
1.Гибель гепатоцитов и патологическая регенерация сохранившихся клеток.
2.Пролиферация звездчатых клеток и синтез ими компонентов соединительной ткани.
3.Накопление коллагенов типов I и III в пространствах Диссе → формирование
фиброзных септ → исчезновение фенестров в эндотелии синусоидов (капилляризация синусоидов) → нарушение обмена веществ между кровью и гепатоцитами.
4.Образование новых сосудистых каналов, соединяющих между собой сосуды портальной зоны (ветви печеночной артерии и воротной вены) с центральными венами → шунтирование крови в обход печеночной паренхимы.
5.Формирование барьера между паренхимой печени и портальными трактами → обструкция желчевыводящих путей → желтуха
ВИТОГЕ: образуются ложные дольки с выраженным фиброзом → значительное снижение кровоснабжения гепатоцитов → нарушение их экскреторной функции → появление признаков печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии
Синдром портальной гипертензии
1. Варикозное расширение вен в области порто-кавальных анастамозов (пищеводное (1) и прямокишечное сплетение, на передней брюшной стенке «голова медузы Горгоны»)
2. Асцит |
3. Спленомегалия |
1 |
2 |
3 |
ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ |
Морфогенез: |
|
Хроническое воспаление в ткани печени |
|
→ гибель гепатоцитов → в портальном |
|
тракте и перипортальной зоне |
|
формируется соединительная ткань → |
|
соединительно-тканные септы |
|
внедряются в дольки и дробят их на ча- |
|
сти → формируется ложная долька |
|
монолобулярного строения |
Мелкоузловой цирроз
Морфогенез:
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ Массивные очаги некроза в ткани печени → резорбции макрофагами детрита → коллапс стромы → разрастание соединительной ткани в виде участков различной толщины с феноменом сближения триад (1) → формируется
ложная долька мультилобулярного строения (2)
2 |
1 |
Крупноузловой цирроз
БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ
Мелкоузловой цирроз
Морфогенез:
Первичный билиарный цирроз — самостоятельное заболевание, при котором первично поражаются мелкие желчные протоки. Длительный холестаз при отсутствии обтурации желчных протоков →реакция гиперчувствительности замедленного типа с цитотоксическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков → деструктивный холангит и холангиолит → пролиферация эпителия протоков и гибель гепатоцитов по периферии долек → разрастание соединительнотканных септ → формируется ложная долька монолобулярного строения
Вторичный билиарный цирроз возникает в исходе воспаления вне- и внутрипеченочных
желчных протоков.