3. Вирусный гепатит В:
Этиология:
HВV – ДНК содержащий вирус гепатита В
Механизм заражения – парентеральный, половой, вертикальный (от матери к плоду)
Инкубационный период до 6 мес.
Патогенез:
цитопатическое действие на клетки, длительно персистирует в гепатоцитах, лимфоцитах, макрофагах.
Хроническое течение в 10% случаев
4. Вирусный гепатит D: |
5. Вирусный гепатит С: |
Этиология: |
Этиология: |
HDV – кольцевая |
HСV – ДНК содержащий вирус |
дефективная РНК |
гепатита С |
Механизм заражения – |
Механизм заражения – |
совместно с HBV |
парентеральный, половой, |
(коинфекция и |
вертикальный (от матери к |
суперинфекция) |
плоду) |
Инкубационный период как у Инкубационный период до 6-8
гепатита В Патогенез:
выраженное цитолитическое действие на гепатоциты
Хроническое течение в 5% при коинфекции, до 70% при суперинфекции.
В 20% случаев с летальным исходом
в 80 % случаев быстро развивается цирроз печени
нед. Патогенез:
цитопатическое действие на клетки, длительно персистирует в гепатоцитах, лимфоцитах, макрофагах (первые клинические признаки появляются через 10 лет, цирроз – 20-25 лет).
вызывает иммунные нарушения.
Хроническое течение в 80%
Вирусный гепатит В
Печень увеличена, красная, поверхность гладкая «большая красная печень»
Матовостекловидная цитоплазма у гепатоцитов
ИГХ: Цитоплазматические включения вирусных
частиц - HBsAg
Микроскопические изменения при вирусном гепатите
1.Гепатоциты – повреждение в виде вакуольных изменений или ожирения, некроза, апоптоза (тельца Каунсильмена).
2.Воспалительный лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальной зоне или в дольке.
3.Звездчатые ретикулоэндотелиоциты и эндотелий сосудов - гиперплазия
4.Желчные протоки - деструкция стенок, пролиферация эпителия, холестаз.
5.Фибробласты – активация →Фиброз портальных трактов и перипортальный склероз с образованием портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части
Клинико-морфологические формы
1.Желтушная (циклическая)
2.Безжелтушная
3.Молниеносная (фульминантная)
4.Холестатическая
5.Хроническая
Исход: цирроз
Цирроз печени – хроническое
прогрессирующее заболевание с нарастающей печёночноклеточной недостаточностью и структурной перестройкой печени.
Характеризуется нарушением ангио-архитектоники печени:
Образуются ложные печеночные дольки (1), |
1 |
|
разделены прослойками соединительной |
2 |
|
ткани – септами (2). |
|
|
Макроскопически видны узлы регенерации |
1 |
|
(состоят из множества ложных долек) |
||
|
Классификация:
1. По этиологии: токсический (в 30% случаев —
алкогольный), инфекционный (в 20% случаев —
вирусный), билиарный (с поражением внутри-
и внепечёночных жёлчных протоков), обменно-алиментарный, дисциркуляторный (при застойной
сердечной недостаточности), смешанного генеза, криптогенный.
2. По морфологии:
мелкоузловой
(микронодулярный); крупноузловой
(макронодулярный); неполный септальный; смешанный.
3. По патогенезу: портальный (билиарный), постнекротический, смешанный.