Материал: 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии

P-P(R-R).

При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не про­исходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуж­дает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоя­нии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудоч­ков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность ком­пенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Рас­стояние между нормальным (синусового происхождения) желу­дочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирую­щимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— Rи свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том слу­чае, если подряд следуют три и более экстрасистолы.

Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из од­ного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистри­руются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными сину­совыми циклами Р— QRSTсвидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии.

Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, гово­рят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла

Р— QRST — о квадригеминии и т. д.

Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые

Главные признаки наджелудочковых ЭКС:

1. 
   преждевременное возникновение
   
2. 
   узкий, недеформированный к-с QRS
   
3. 
   чаще неполная компенсаторная рауза (от зубца R ЭКС до зубца R нормального)
   
4. 
   почти постоянное наличие P
   

Наджелудочковые ЭКС по локализации:

1. 
   синоаурекулярная (+ P перед к-сом QRS → преждевременное возникновение импульса в синусовом узле)
   
2. 
   внутрипредсердная (выглядит примерно также, как синоаурекулярная, источник возбуждения в предсердиях; + P перед QRS)
   
3. 
   нижепредсердная (источник возбуждения в ↓ части предсердий; из источника формируются 2 волны возбуждения: ↑ ретроградно на остальную часть миокарда предсердий, ↓ антероградно по ходу волны; - P перед к-сом QRS)
   
4. 
   атриовентрикулярная (ЭКС из АВ-узла, бывают из ↑ части, из средней и из ↓)
   

• 
  из ↑ трети (механизм такой же, как и в нижепредсердной)
  
• 
  из средней трети (2 волны, идущие в разных направлениях одинаково претерпевают атриовентрикулярную задержку, предсердия и желудочки возб одновременно; к-с QRS подавляет зубец P)
  
• 
  из ↑ трети (волна, идущая антероградно, возбуждает желудочки без АВ задержки, а ретроградная волна, идущая на предсердия, возбуждает их после задержки, поэтому вначале идёт к-с QRS, а затем отрицательный зубец P)
  

5. желудочковая (главнейшие признаки: - преждевременное возникновение

- отсутствие P

- уширение и деформация QRS

- полная дискордантность к-са QRS и зубца T)

Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:

1. 
   по отрицательной разности пот-лов
   
2. 
   по времени внутреннего отклонения
   

Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка.

Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым.

104. Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Сердечная недостаточность при аритмиях.

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела коле­баний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по раз­личным участкам проводящей системы сердца.

I. Нарушение образования импульса

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобла­данием автоматизма эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахи­кардии):

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не свя­занные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.)

1. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) из АВ—соединения,

в) желудочковая

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная,

б) из АВ—соединения,

в) желудочковая

3. Трепетание предсердий

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

П. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени,

б) II степени,

в) III степени (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5. Асистолия желудочков

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW),

б) синдром укороченного интервала Р— Q(CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

1. Парасистолия

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода

3. Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовой тахикардией

называется увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических на­грузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обыч­ным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных со­кращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выра­женной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрес­сия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение ампли­туды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующе­го цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, заре­гистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопро­вождавшейся синусовой тахикардией (б).

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой тахикардии являются:

1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматиз­ма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спорт­сменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при неко­торых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокар­да (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), по­вышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д.

Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное сину­совому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может умень­шаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжи­тельность интервала P—Q(R) (до 0,21—0,22 с).

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой брадикардии являются:

1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время ды­хания.

Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях.

Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у боль­ных нейроциркуляторной дистонией.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжитель­ности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Ин­тервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной про­водимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового рит­ма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания.

Основными электрокардиографическими признака­ми синусовой (дыхательной) аритмии являются:

1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышаю­щие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков сину­сового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные забо­левания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хрони­ческая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ише­мии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а так­же интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной арит­мии.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусо­вая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной фи­зической нагрузкой или после введения атропина, у них отсут­ствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного води­теля ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопи­ческие ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает так­же нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периоди­ческого появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками синдрома слабости СА—узла являются:

1) стойкая синусовая брадикардия,

2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

3) наличие СА-блокады;

4) синдром брадикардии—тахикардии.

105. Фибрилляция и дефибрилляция сердца, понятие об искусственных водителях ритма.

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца.

Патогенез

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП.

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн. Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн.

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.

Эктопические (несинусовые) ритмы возникают приослаблении или прекращении деятельности синусового узла. Замещающий эктопический ритм регистрируется периодически или постоянно. Его частота обычно меньше частоты синусового ритма. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы. Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.

Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.

Предсердный ритм связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям.

Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40 — 50 в минуту, для ускоренного — 60—100 в минуту. Если эктопический центр более активен, чем синусовый, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации. Желудочковый ритм обычно указывает на значительные изменения миокарда. Он может способствовать ишемии жизненно важных органов.

При эктопических ритмах необходимо лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм, неполная предсердно-желудочковая диссоциация могут быть устранены атропином. При редком ритме возникает вопрос об имплантации искусственного водителя ритма сердца.

106. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология, патогенез, формы, стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.

Первичную АГ называют эссенциальной, что указывает на неизвестность её происхождения. При первичной АГ повышение АД является основным проявлением болезни.

Этиология. Определенное значение в возникновении гипертензии имеет перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий

Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.

Установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой- соли.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля Р = QR, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин — (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R). В свою очередь величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей фови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

1. 
   Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку(R).
   
2. 
   Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.
   
3. 
   Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.
   

В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь" (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический.

Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропного эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация p-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из-за веноконстрикции (а-адренорецепторньш механизм) с перераспреде­лением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы.

Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологщееких факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин-аигиотензин-альдостеронового прессорного механизма. Это приводит к увеличению минутного объема крови сердца при неизменной или слегка сниженной величине общего периферического сопротивления. На втором этапе патогенеза увеличение кровяного давления и местного кровотока приводит согласно закону Остроумова — Бейлиса к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артерил, направленному на приведение в соответствие местного кровотока и потребности в нем тканей.

В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na

и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам.