Причиной развития вторичных (приобретенных) форм ИД могут быть различные факторы, наиболее часто эти формы ИД связаны:
-
с вирусными инфекциями (ВИЧ-инфекция, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, краснуха, гепатиты острые и хронические, и др.;
-
с бактериальными инфекциями (стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые, сифилис, туберкулез и др.);
-
с глистными и протозойными болезнями: (лейшманиоз, малярия, трихинеллез, токсоплазмоз и др.);
-
злокачественным новообразованиям;
-
с хроническими, длительно текущими заболеваниями инфекционной и неинфекционной природы (хронические заболевания легких, мочевыводящей системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, дисбактериозы и др.);
-
нарушениями питания (истощение, ожирение, микроэлементная и белковая недостаточность, авитаминозы, гиповитаминозы, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ, длительное соблюдение строгих диет, несбалансированность питания по количественным и качественным составляющим и др.);
-
влиянием химиопрепаратов, средств, оказывающих иммунодепрессивное воздействие (цитотстатики, стероидные гормоны, антибиотики, нитрофураны и т.д.);
-
действием ионизирующей радиации и иммунотоксинов (в том числе ксенобиотиков);
-
с продолжительными стрессорными воздействиями, переутомлением;
-
с патологией обмена веществ (сахарный диабет, дефицит микроэлементов, гипербилирубинемия, недостаточность карбоксилазы и др.);
-
с эндокринными нарушениями (заболевания щитовидной железы, надпочечников, заболевания, связанные с нарушением центральных механизмов регуляции эндокринных функций и др.);
-
травмами, операциями, ожогами и др.;
-
возрастом (дети раннего возраста в связи с незрелостью иммунной системы; пожилые люди в связи с угнетением клеточных иммунных реакций, падением активности антител и др.)
По своей
форме ВИД могут быть:
-
Компенсированными. Для этой формы ВИД характерна повышенная восприимчивость к возбудителям инфекций, что выражается в виде частых ОРВИ, пневмоний, пиодермий и т.д.
-
Субкомпенсированными. Для этой формы характерна склонность к хронизации инфекционных процессов, что клинически выражается в развитии хронических бронхитов, пневмоний, пиелонефритов, дуоденитов, панкреатитов, холециститов и др.
-
Декомпенсированными, проявляющимися в виде развития генерализованных инфекций, этиологическим фактором развития которых является условно-патогенная микрофлора, злокачественных новообразований. Ярким примером декомпенсированной формы ВИД является СПИД.
Клинические проявления ВИД чрезвычайно разнообразны и проявляются четырьмя основными
синдромами:
инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и иммунопролиферативным.
-
Инфекционный синдром проявляется рецидивирующим характером течения острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной этиологии и локализации, гнойно-воспалительными инфекциями, вызываемыми условно-патогенными микробами.
-
Аллергический синдром - аллергическими реакциями и заболеваниями.
-
Аутоиммунный синдром - самостоятельными аутоиммунными нозологическими формами, либо аутоиммунным компонентом на фоне длительного течения патологического процесса (поражение внутренних органов и систем организма).
-
Иммунопролиферативный синдром - развитием опухолевого процесса, то есть злокачественных опухолей в различных органах и системах.
60. Определение аллергии. Сущность аллергических реакций. Понятие об аллергенах. Классификация эндо- и экзоаллергенов.Аллергия— качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям.
Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.
Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные (рис. 7.1). Аллергенами могут быть полные антигены и неполные —гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:
1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;
2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.
Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.
61. Виды аллергических реакций, их классификация. Стадии аллергических реакций.
аллергические реакции разделяются на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа.
К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок, феномен Овери, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, аллергические формы астмы, поллиноз, аигиоиевротический отек, узелковый периартериит, острый гломерулоиефрит, острый ревматизм, ревматоидный артрит и др.
Отчасти промежуточное положение между реакциями немедленного и замедленного типа занимает феномен Артюса, который в начальных стадиях развития стоит ближе к реакциям немедленного типа. Последующее развитие феномена Артюса сближает его с реакциями замедленного типа.
Реакции немедленного типа развиваются быстро, в их механизме участвует как основное звено реакция антиген — антитело в тканях и в жидких тканевых средах, а в качестве промежуточного звена — процессы возбуждения центральной и вегетативной нервной системы антигенами и различными биологическими продуктами, среди которых видное место занимает гистамии.
Важнейшим различием в патогенезе отдельных реакций этой группы является степень участия в них гистамина. Так, если в развитии феномена Артюса гистамии не участвует, то в механизме аллергической крапивницы и феномена Овери ведущим моментом является освобождение гистамина. В механизме анафилактического шока наряду с освобождением гистамина существенное значение имеют процессы возбуждения антигеном различных отделов центральной (кора мозга, гипоталамус и др.) и вегетативной нервной системы вне связи с гистамииорезисом и гистаминергией.
аллергические реакции Немедленного типа делят на три группы. К первой группе они относят аллергические реакции типа анафилактического шока, ко второй — цитотоксические реакции (явления «обратной анафилаксии») и к третьей — аллергические реакции типа феномена Артюса, к которой они причисляют также сывороточную болезнь.
Реакции замедленного типа в отличие от реакций немедленного типа развиваются в течение многих часов и иногда суток.
В гистологической картине аллергических реакций замедленного типа преобладают черты пролиферации гистиомоноцитарных элементов, создающих структуры туберкулоидного типа. На реакции замедленного типа не оказывают влияние антигистаминные препараты. Они подавляются кортизоном и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только-клетками (лимфоцитами); иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной аллергии.
Аллергические реакции замедленного типа возникают при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, вызываются гемолитическим стрептококком и пневмококком, вирусом вакцины и др.
К реакциям замедленного типа относятся также реакции на растительные (примула, плющ и др.), промышленные (урсолы), лекарственные (пенициллин и др.) аллергены при так называемых контактных дерматитах.
Стадии:
Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.
Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:
1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.
2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.
На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.
Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.
Патохимическая стадия аллергических реакций.
Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом. При этом происходят следующие процессы.
1. Активация системы комплемента (кроме I типа). Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны МО и тканевых клеток , вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.