В интраоперационном периоде у больных 1-й и 2-й групп имелись достоверные различия в развитии тромбогеморрагических осложнений. Эти данные представлены в таблице 6.
Таблица 6. Структура интраоперационных осложнений в исследуемых группах
|
Вид осложнения |
1-я группа (n=128) |
2-я группа (n=136) |
р |
|
|
Кровотечение ввиду прорезывания или |
4 |
14 |
0,039* |
|
|
несостоятельности швов |
3,1% |
10,3% |
||
|
Острый инфаркт миокарда |
1 0,8% |
8 5,9% |
0,037* |
|
|
Тромбоз или дисфункция шунта |
4 3,1% |
13 9,6% |
0,044* |
|
|
ИТОГО: |
9 (100,0%) |
35 (100,0%) |
<0,001* |
|
|
Группы, достоверно различающиеся между собой, отмечены «*» |
Общее количество интраоперационных осложнений в 1-й группе в 3,7 раза меньше, чем в группе 2 (р<0,001).
В послеоперационном периоде у больных 1-й и 2-й групп имелись достоверные различия в развитии как тромбогеморрагических, так и репаративных осложнений. Структура указанных осложнений представлена в таблице 7.
Таблица 7. Структура послеоперационных осложнений в исследуемых группах
|
Вид осложнения |
1-я группа (n=128) |
2-я группа (n=136) |
р |
|
|
Кровотечения, потребовавшие рестернотомии |
3 (2,3%) |
11 (8,1%) |
0,031* |
|
|
Острый инфаркт миокарда |
5 (3,9%) |
16 (11,8%) |
0,033* |
|
|
Нарушения ритма сердца |
23 (18,0%) |
26 (19,1%) |
0,935 |
|
|
Полиорганная недостаточность |
2 (1,6%) |
7 (5,1%) |
0,174 |
|
|
Неврологические осложнения (инсульт) |
1 (0,8%) |
3 (2,2%) |
0,623 |
|
|
Поверхностная раневая инфекция |
2 (1,6%) |
9 (6,6%) |
0,035* |
|
|
Глубокая раневая инфекция |
1 (0,8%) |
8 (5,9%) |
0,037* |
|
|
ИТОГО: |
37 (100,0%) |
80 (100,0%) |
<0,001* |
|
|
Группы, достоверно различающиеся между собой, отмечены «*». |
Общее количество послеоперационных осложнений в 1-й группе в 2,2 раза меньше, чем в группе 2 (р<0,001).
Таким образом, повышение CRP является предиктором развития грозных тромбогеморрагических и репаративных осложнений. Предоперационная коррекция CRP позволяет достоверно снизить количество этих осложнений.
Всем пациентам, у которых развились осложнения, проводились дополнительные лечебные мероприятия в полном объеме, тем не менее от сердечной и / или полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде умерли 2 (1,6%) пациента 1-й группы и 7 (5,1%) пациентов 2-й группы. По показателю ранней послеоперационной летальности достоверных различий между группами не наблюдалось (р=0,174).
В отдаленном периоде в среднем 32,1+21,7 месяца наблюдений. У пациентов 1-й группы 5-летняя выживаемость составила 84,2% против 74,1% больных 2-й группы. Свобода от стенокардии в 1-й группе составила 78,3% в течение 5 лет и 64,7% во 2-й группе, что отражено в таблице 8.
Таблица 8. Отдаленные результаты лечения пациентов исследуемых групп
|
Показатель |
1-я группа (n=128) |
2-я группа (n=136) |
Референсные значения |
р для сравнения между группами |
р для сравнения группы 1 с референсным значением |
р для сравнения группы 2 с референсным значением |
|
|
5-летняя выживаемость, % |
84,2% |
74,1% |
89,2% |
0,113 |
0,405 |
0,010* |
|
|
Свобода от стенокардии в течение 5 лет (человек/%) |
25 из 32 пациентов 78,3% |
22 из 34 пациентов 64,7% |
80,5% |
0,277 |
0,834 |
0,019* |
|
|
Группы, достоверно различающиеся между собой при р<0,05, отмечены «*». референсные значения были взяты из исследований EAST, MASS II, BARI 2D, SYNTAX |
Подчеркнем, что по показателям 5-летней выживаемости и свободе от стенокардии в течение 5 лет между группами нет существенных отличий (р=0,113 и р=0,277), однако имеются достоверные различия между 2-й группой и референсными значениями, что свидетельствует о том, что при отсутствии предоперационной коррекции CRP у пациентов с исходно повышенным его уровнем (более 17,5±1,1) имеется значимое ухудшение отдаленных результатов.
Следует отметить, что за 7 лет от начала проведенного исследования в 1-й группе общая летальность составила 16 (12,5%) человек, во 2-й группе - 24 (17,6%) человека. Различия в исследуемых группах носили недостоверный характер (р=0,244).
В медицинской литературе достаточно широко представлена значимость CRP в диагностических и контроле лечебных мероприятий при многих патологических процессах [2, 4, 7]. В этих работах приводятся данные о ярких клинических проявлениях аналогично высоких уровней CRP со значительным увеличением в крови фракции этого острофазного белка.
При хроническом течении ИБС аномальные воспалительные реакции сердечнососудистого русла носят субклинических характер и нет столь значительного повышения CRP [2, 9], как при системных воспалительных реакциях [7, 8]. Тем не менее полученные в нашем исследовании данные свидетельствуют о том, что повышение этого показателя более 17,5±1,1 мг/л является серьезным предиктором инициации тромбогеморрагических и репаративных осложнений на фоне хирургического стресса. Наличие такого показателя, как CRP, в сочетании с другими клинико-лабораторными маркерами субклинического воспаления требует в предоперационном периоде у кардиохирургических больных детализации механизмов воспаления и проведения дополнительных противовоспалительных мероприятий, в том числе и иммунологической направленности, для уменьшения операционного риска, количества осложнений и устойчивости отдаленных положительных результатов.
Выводы
1. CRP является значительным маркером опасных субклинических воспалительных реакций у хирургических больных с ИБС при его уровне более 17,5±1,1 мг/л.
2. Наличие в предоперационном периоде повышенных уровней CRP в сочетании с другими клинико-лабораторными маркерами является показанием для уточнения и ликвидации причин аномального субклинического воспаления до выполнения оперативного вмешательства.
3. Своевременная диагностика маркеров субклинического воспаления у больных с ИБС и специализированная предоперационная подготовка, в том числе направленная на стабилизацию процессов образования CRP, способствуют уменьшению в 3,7 раза количества интраоперационных и в 2,2 раза - количества послеоперационных осложнений и достоверно улучшают отдаленные результаты.
Список литературы
1. Москвичева М.Г., Белова С.А., Белов Д.В. Анализ заболеваемости ишемической болезнью сердца в Челябинской области // Оренбургский медицинский вестник. 2014. №2 (6). С. 26-29.
2. Соколов Е.И., Гришина Т.И., Штин С.Р. Интегральный подход к оценке взаимосвязи изменений показателей иммунного статуса и маркеров неспецифического воспаления при ишемической болезни сердца // Архив Внутренней медицины. 2013. №5 (13). С. 57-60.
3. Серов В.В. Воспаление: Руководство для врачей / под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. М.: Медицина, 1995. 640 с.
4. Хоролец Е.В., Хаишева Л.А., Шлык С.В., Бекетов П.А. Диагностическая значимость С - реактивного белка в генезе патологии сердечно-сосудистой системы // Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2013. №1. С. 23-28.
5. Потапов А.Л. Патогенетическое обоснование комплексной коррекции синдрома системного воспалительного ответа в хирургии брюшной полости и забрюшинного пространства // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. 2010. №4. С. 11-14.
6. Абдулгасанов Р.А., Аракелян В.С., Рахимов А.А., Иванов А.В., Папиташвили В.Г., Таджиев Т.Г., Абдуллаев Ю.И. Гнойные осложнения в ангиохирургии (диагностика и лечение) // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН сердечно-сосудистые заболевания. 2016. Том 16. №S3. С. 70.
7. Насонов Е.Л. Ревматология. Российские клинические рекомендации / под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 464 с.
8. Другин С.Ф., Анищенко Н.В., Агаджанян З.С. Стрессогенная потенция
трансинтестинального антигенного транспорта как физиологическая основа развития системных и локальных воспалительных процессов // Медицинская консультация. 2008. №3. С. 30-33.
9. Plicner D., Stolinski J., Wasowicz M., Gaweda B., Hymczak H., Kapelak B., Drwila R., Undas A., Preoperative values of inflammatory markers predict clinical outcomes in patients after CABG, regardless of the use of cardiopulmonary bypass. Indian Heart Journal. 2016. vol. no 68. P. 10-15.
10. Wypasek E., Undas A., Sniezek-Maciejewska M., Kapelak B., Plicner D., Stepien E. Sadowski, J. The increased plasma C-reactive protein and interleukin-6 levels in patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery are associated with the interleukin - 62174G C gene polymorphism. Annals of Clinical Biochemistry: International Journal of Laboratory Medicine. 2010. vol. no 47. P 343-349.
11. Гусев Д.Е., Потиевский Г.Б., Райчевич Н., Сыркин А.Л. Маркеры воспаления при различных формах ишемической болезни сердца // Ишемическая болезнь сердца. 2012. №4. С. 4-8.
12. Байракова Ю.В., Казачек Я.В., Груздева О.В., Сергеева Т.Ю., Григорьев А.М., Иванов С.В. Динамика С-реактивного белка в процессе шунтирования коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца // Клиническая и лабораторная диагностика. 2013. №3. С. 3-6.
13. Способ компенсаторной коррекции иммуновоспалительных реакций сердечнососудистого русла. // Патент РФ №2557528 Патентообладатель И.А. Андриевских. 2015.
14. Андриевских И.А., Лукин О.П., Давыдов И.В. Иммунокоррекция в комплексе подготовки больных к коронарному шунтированию // Вестник уральской медицинской академической науки. 2012. №2 (39). С. 94.