3.Стабилизации клеточных мембран.
4.Снижения образования АТФ.
5.Усиления синтеза белков.
6.Усиления гликогенолиза.
7.Усиления мобилизации жира из жировых депо.
8.Нарушение всех энергозависимых процессов.
8.При дефиците тиамина (витамина В1) можно наблюдать:
1.Увеличение образования Ацетил КоА из глюкозы.
2.Снижение образования Ацетил КоА из глюкозы.
3.Увеличение активности цитохромоксидазы.
4.Накопление пировиноградной кислоты.
5.Увеличение количества белков в крови.
9.При отравлении алкоголем хлороформом эфиром поражаются:
1.Ацетил КоА.
2.Цитохромоксидаза.
3.Флавиновые ферменты.
4.Дегидрогеназы.
10. При избыточной продукции тироксина в клетке следует ожидать:
1.Усиления синтеза белка.
2.Ускорения мобилизации гликогена и жира из депо.
3.Разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования.
4.Увеличения потребления кислорода.
11.При дефиците кислорода компенсаторные реакции происходят на:
1.Клеточном уровне.
2.Органном уровне.
3.Системном уровне.
4.Организменном уровне.
5.Всех указанных уровнях.
11
12. При дефиците кислорода и питательных веществ компенсаторные реакции на системном уровне связаны с активацией:
1.Симпато-адреналовой системы.
2.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
3.Сердечно-сосудистой системы.
4.Дыхательной системы.
5.Системы иммунитета.
6.Фибринолитической системы.
7.Системы крови.
13. Повреждение мембран клетки наблюдается при:
1.Увеличении продуктов ПОЛ.
2.Аллергических реакциях любого типа.
3.Дефиците АТФ.
4.Действии механических факторов.
5.Действии химических факторов.
6.Увеличении концентрации соматотропина.
7.Активации лизосомальных ферментов.
8.Ацидозе.
9.Гипергликемии.
14. Отметьте антиоксидантные факторы
1.Витамин К.
2.Аскорбиновая кислота.
3.Витамин Е (токоферол)
4.Цитохромоксидазы.
5.Супероксидисмутаза.
6.Каталаза.
7.Пероксидазы.
15. Отметьте хорошо регенерирующие клетки:
1.Нервные.
2.Эпителиальные.
12
3.Мышечные.
4.Эндотелиальные.
5.Фибробласты.
6.Печеночные.
7.Клетки надкостницы.
8.Клетки органов кроветворения.
16.Отметьте клетки, обладающие наиболее высокой способностью к регенерации:
1.Клетки лимфоидной ткани.
2.Клетки костного мозга.
3.Железистый эпителий желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез.
4.Эпителий кожи.
5.Нервные клетки.
6.Мышечные клетки.
7.Фибробласты.
17.Усиление регенерации обеспечивается:
1.Увеличением содержания трефонов.
2.Уменьшением кейлонов.
3.Ослаблением иммунитета.
4.Накоплением гликогена.
5.Действием глюкокортикоидов.
18.Гипертрофия клетки и органа обусловлена:
1.Повышенной функциональной нагрузкой.
2.Стимуляцией генетического аппарата.
3.Нарушением нервных влияний.
4.Нарушением рецепторов мембраны клетки.
5.Уменьшением эндоплазматического ретикулума.
19.Что такое некроз?
1.Гибель части клеток органа или ткани.
13
2.Усиление хромосомных аберраций.
3.Уменьшение клетки в объеме.
4.Голодание клетки.
5.Дистрофический процесс.
20.Инфаркт является следствием:
1.Действия высокой температуры.
2.Действия низкой температуры.
3.Действия механических факторов.
4.Расстройств кровообращения.
21. Ишемический инфарктвозникает при:
1.Артериальной гиперемии.
2.Венозной гиперемии.
3.Нарушении притока крови по артериальным сосудам.
4.Тромбофлебите.
5.Циррозе печени.
22. Застойный (венозный) инфаркт формируется при:
1.Тромбоцитопатиях.
2.Коагулопатиях.
3.Атеросклерозе.
4.Спазме прекапиллярных сфинктеров.
5.Венозной гиперемии.
23. Гангрена - это:
1.Некроз, осложненный гнилостной микрофлорой
2.Лабилизация клеточных мембран.
3.Стабилизация клеточных мембран.
4.Дистрофический процесс.
24. Основными отличительными чертами апоптоза от некроза являются:
1.Апоптоз генетически запрограммирован.
2.Апоптоз позволяет регулировать количество клеток в ткани.
14
3.Апоптоз является пусковым механизмом воспаления.
4.В механизме апоптоза основную роль играют каспазы цитозоля.
ОТВЕТЫ:
1.1, 2, 3, 4, 9
2.3, 4, 7, 8, 9, 10, 11, 12
3.1, 2, 3, 4, 5
4.1, 2
5.1, 3, 5, 6
6.1, 3, 4, 5, 6
7.1, 4, 6, 7, 8
8.2, 4
9.4
10.2, 3, 4
11.5
12.1, 2, 3, 4, 7
13.1, 2, 3, 4, 5, 7, 8
14.2, 3, 5, 6, 7
15.2, 4, 5, 6, 7, 8
16.1, 2, 3, 4, 7
17.1, 2
18.1, 2
19.1
20.4
21.3
22.5
23.1
24.1, 2, 4
15