2.3 Общее охлаждение (замерзание)
легкая (адинамическая) - при снижении температуры тела до 34-32 градусов;
средней тяжести (ступорозная) - при температуре тела 31-29 градусов;
тяжелая (коматозная) - при температуре тела 28-26 градусов.
Падение температуры тела ниже 25-23 градусов
приводит к клинической смерти пострадавшего.
2.4 Клинические признаки термических
повреждений
Ожоги I-II степени относятся к поверхностным и заживают без образования рубцов. Ожоги III степени являются глубокими, сопровождаются рубцеванием. Для их заживления нередко приходится прибегать к свободной пластике кожи. При ожогах IV степени может наступить некроз конечности, требующей ампутации.
Для ожогов I степени характерна стойкая
гиперемия обожженной кожи, сильная боль; при ожогах II степени на фоне
гиперемированной кожи различают различной величины пузыри, наполнение
прозрачным содержимым; при ожогах III степени на фоне участков гиперемии,
вскрытых пузырей видны участки белой ("свиной") кожи с обрывками
эпидермиса; ожог IV степени - обугливание кожи. Обширные ожоги (поверхностные -
более 30% площади кожных покровов, глубокие - более 10%) осложняются Ожеговым
шоком, отличающимся длительной эректильной фазой с психомоторным возбуждением,
умеренно повышенным АД. Пострадавшие мечутся от болей, стремятся убежать, в
месте и обстановке ориентируются плохо. Возбуждение сменяется прострацией с
падением АД. Для ожогового шока характерно сгущение крови вследствие большой
плазмопотери. Мочи мало, она резко концентрирована, а при тяжелых ожогах
темного цвета за счет примеси гемолизированной крови.
2.5 Отморожения
В отличие от ожогов, при отморожениях воздействие низких температур непосредственно не приводит к некрозу тканей. Он наступает вторично, в реактивном периоде, вследствие спазма сосудов, стаза крови в них и тромбообразования с последующими изменениями в самой сосудистой стенке. Набухает и инфильтрируется эндотелий с последующим соединительнотканным перерождением и развитием облитерации сосуда.
В течении отморожений различают 2 периода: скрытый (дореактивный), при котором пораженные участки бледны, лишены чувствительности, но определить глубину и площадь отморожения в этот период невозможно. Продолжается скрытый период несколько часов (до суток). После согревания конечности и восстановления в ней кровообращения наступает второй период - реактивный. В первые 12 часов от начала согревания - ранний реактивный период, характеризующийся нарушениями микроциркуляции и тромбообразованием. Последующий поздний реактивный период отличается развитием последующих некрозов тканей, инфекционными осложнениями, нарастающей интоксикацией, анемией.
В реактивный период создается возможность определить глубину поражения. Различают отморожения 4-х степеней.
Поверхностные отморожения (I - II степени) заживают самостоятельно - эпителизация без образования рубцов. При отморожении II степени ростковый слой кожи сохранен. Характерны пузыри на коже с прозрачным содержимым. Эпителизация происходит через 1,5-2 недели.степень отморожения отличается некрозом кожи на всю ее глубину. После отторжения струпа заживление возможно только с формированием рубцов. Отморожение IV степени характеризуется некрозом не только кожи, но и глубоких тканей, включая кости. Возможно образование толстостенных пузырей с темным геморрагическим содержимым. Демаркация и отторжение некроза происходит весьма длительно, чаще показана ампутация.
Длительно повторяющееся охлаждение ног во
влажной среде даже при плюсовой температуре приводит к развитию своеобразного
вида холодовой травмы, который назвали "траншейной стопой".
Проявляется поражение ноющими болями в области стоп, чувством
"одеревянения", жжения. Стопы холодны, отечны. Появляются пузыри с
геморрагическим содержимым. Повышается температура тела, нарастает слабость,
тахикардия, присоединяются инфекционные осложнения.
2.6 Замерзание
Адинамическая стадия общего охлаждения
характеризуется нарастающей слабостью, сонливостью, скандированной речью, урежением
пульса (60 в 1 минуту), жаждой, ознобом. Кожа приобретает мраморный вид -
чередование бледных участков (пятен) с синюшными. В ступорозную стадию
происходит дальнейшее угнетение функций: сознание угнетено, движения
затруднены, ограничены, дыхание редкое (10 в 1 минуту), усиливается брадикардия
(до 40 в 1 минуту), пульс слабый, кожа холодная, синюшно-бледная. Артериальное
давление снижается. В коматозную стадию сознание отсутствует, реакция зрачков
на свет резко снижена. Наблюдаются тонические судороги конечностей с их
окоченением (тугоподвижностью). Дыхание поверхностное, редкое (5 в 1 минуту),
пульс урежается порядка 30 в 1 минуту, АД резко снижено. В состоянии
клинической смерти пульс, АД, сердечные тоны не определяются, дыхание
отсутствует, отмечается арефлексия, отсутствует и корнеальный рефлекс.
2.7 Ожоги глаз
Точная диагностика тяжести поражения глаз при ожогах очень трудна, так как в первые часы и сутки после поражения оно может выглядеть легким, а через 2-5 суток могут появиться тяжелые необратимые изменения тканей, особенно роговицы, вплоть до ее перфорации и гибели глаза. В связи с этим все больные с ожогами глаз после оказания на месте поражения экстренной доврачебной помощи или неспециализированной медицинской помощи должны быть срочно доставлены в ближайший травматологический пункт, работающий круглосуточно на базе стационарного офтальмологического отделения.
Светобоязнь, боль в глазу, спазм век, покраснение, отек кожи век и конъюнктивы, снижение зрения при всех степенях ожога. Ожоги I степени (легкие) характеризуются поверхностным поражением эпителия тканей глаза в виде покраснения и небольшого отека кожи век и конъюнктивы, незначительного отека эпителия роговицы, реже эрозии эпителия.
Ожоги II степени (средней тяжести) отличаются поражением не только эпителия, но и поверхностных слоев собственно кожи век, субконъюнктивальной ткани и стромы роговицы, что проявляется образованием пузырей на коже, поверхностных пленок и эрозий на конъюнктиве и роговице. Ожоги III степени (тяжелые) происходят при поражении и некрозе более глубоких слоев тканей глаза и по площади занимают половину и менее поверхности века, конъюнктивы, склеры и роговицы. Некроз тканей выглядит как белый, серый или желтый струп, конюънктива бледна, ишемична, отечна, поражается эписклера, роговица имеет вид матового стекла. Ожоги IV степени (особо тяжелые) характеризуются еще более глубоким некрозом тканей глаза, занимающим всю толщину кожи, конъюнктивы, мышц, хряща века, склеры и роговицы, а по площади поражения - более половины поверхности тканей. Струп некроза выглядит серо-желтым или коричневым, роговица имеет белый фарфоровый вид.
Поражающие агенты в мирное время: горячий пар,
вода, масла, пламя, расплавленный металл, химические смеси (контактные ожоги).
Ожоги паром, жидкостями чаще сочетаются с поражением кожи лица, тела,
конечностей, однако собственно глазное яблоко поражается реже и менее тяжело
благодаря рефлексу быстрого смыкания глазной щели и при невысокой температуре
повреждающего агента (до 1000°С). Контактные ожоги отличаются значительной
глубиной при малой площади поражения. В военное время при применении горючих
смесей и термоядерного оружия удельный вес термических ожогов возрастает.
Например, напалм, воспламенение которого дает температуру 600-800°С, вызывает
обширные тяжелое ожоги, чаще III и IV степени. Термические и термохимические
ожоги глаз, как правило, протекают на фоне общей ожоговой болезни в результате
ожогов лица и других частей тела. [16,17]
2.8 Ожоговая болезнь
Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед., не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.
Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочкокишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительновосстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервнодистрофические процессы.
В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза. В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.
Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения.
Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.
Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети из за расстройств микроциркуляции.
Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.
Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.
По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.
Диагностика шока основана на определении общей
площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений
гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает
поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и
глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что
глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В
связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3
ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.
[10,18,19]
3.Методы лечения и реабилитации при термических повреждениях
медицинский термический поражение фельдшер
Амбулаторное лечение возможно при обширных ожогах I степени, ожогах II и IIІа степени не более 5 % поверхности тела, главным образом функционально малоактивных областей.
Оперируют и лечат пострадавших с ограниченными глубокими термическими и химическими ожогами в условиях травматологического пункта. Производить некроэктомию и свободную пересадку кожи можно лишь в хирургическом стационаре, где оперированный должен находиться хотя бы до первой перевязки, т. е. не менее 5-7 дней.
В поликлинических лечебных учреждениях должны также заканчивать лечение пациенты, выписанные из стационаров. Основной задачей амбулаторного лечения таких пациентов является скорейшее восстановление их трудоспособности, т. е. реабилитация.
Первая помощь обожженному, обратившемуся в поликлиническое лечебное учреждение сразу или в ранние сроки после травмы, должна оказываться с соблюдением основных изложенных ранее правил. Ограниченные ожоги І степени даже в поликлинических условиях приходится наблюдать крайне редко лишь потому, что такие пострадавшие почти всегда занимаются самолечением (охлаждение участков ожога водой, обработкой спиртом, одеколоном и т.п.) и не обращаются за медицинской помощью.
В таких случаях целесообразно использовать охлаждающий крем (ланолин, персиковое масло, дистиллированная вода в равных частях), слабодезинфицирующие (2% борный вазелин) мази, содержащие кортикостероидные гормоны (преднизолоновая мазь, оксикорт), индифферентные взбалтываемые смеси (окись цинка, тальк, глицерин по 30 г, дистиллированная вода 100 мл). Накладывать повязку не нужно. Гиперемия и отек ликвидируются в течение 3 - 5 дней, боли исчезают значительно раньше.
Если пострадавший обращается с повязкой, уже наложенной на месте происшествия, после ее удаления определяются площадь и глубина поражения. Убедившись в том, что пациент может лечиться амбулаторно, следует сразу произвести первичный туалет ожогов II-Ша степени. Поскольку эта манипуляция, если она выполняется умело и бережно, при ограниченных ожогах не является травматичной, предварительное введение наркотических анальгетиков не требуется.
Кожа в окружности ожога, а также его поверхность, если не нарушена целость отслоенного эпидермиса, очищается спиртом или обмывается 0,25 % раствором нашатырного спирта. Надсекаются крупные пузыри, срезается отслоенный эпидермис. Мелкие пузыри могут быть оставлены невскрытыми. Чрезмерно тщательное удаление эпидермиса, увеличивая продолжительность и травматичность первичного туалета ожога, не отражается заметным образом на последующем заживлении ожоговых ран.
После туалета поверхность ожога закрывается эмульсионно-мазевой повязкой (мазь Вишневского, 5 и 10 % синтомициновая эмульсия, 0,5 % фурацилиновая мазь и другие аналогичные средства). Если нет указанных мазей, можно применить растворы антисептиков или другие средства для лечения ожогов. Вполне допустимо ограничиться наложением сухой асептической повязки. Вводится противостолбнячная сыворотка с анатоксином.
При ожогах II степени первая перевязка на 7-8-й день после травмы в принципе может быть и последней. К этому сроку наступает эпителизация обожженной поверхности и повязка уже не нужна. Если же остаются незажившие участки ожога III-а степени, перевязки производятся через 1-2 дня до полной их эпителизации.
Показанием к более раннему снятию повязки является подозрение на развитие острого гнойного воспаления, проявляющегося усилением болей в ожоговой ране, иногда приобретающих пульсирующий характер, промоканием повязки гноем, регионарным лимфаденитом, отеком в окружности ожога, иногда значительным повышением температуры тела, ознобом.
Осмотр ожоговой раны, оценка состояния регионарных лимфатических узлов и других симптомов позволяют установить характер осложнения.
При ожогах II степени нагноение раневой поверхности и жидкости невскрытых ожоговых пузырей не отражается на сроках и исходах заживления. В то же время при ожогах с омертвением дермы (частично или на всю глубину) демаркация и отторжение погибших тканей обязательно сопровождаются развитием в конце первой - начале второй недели в различной мере выраженного гнойно-демаркационного воспаления. В таких случаях оно является обязательным компонентом раневого процесса. Поэтому при нагноении ожоговой раны следует еще раз тщательно оценить глубину поражения и, если будут выявлены участки глубокого ожога, госпитализировать больного.
Если решено продолжать лечение амбулаторно, следует повторить туалет ожоговой раны, полностью удалив отслоенный эпидермис и наполненные гноем не вскрытые ранее пузыри. Раневая поверхность тщательно промывается раствором перекиси водорода или антисептика, после чего накладывается повязка с каким-либо антисептическим раствором. При ухудшении самочувствия, ознобах, высокой лихорадке целесообразно назначение антибиотиков широкого спектра действия. Антибактериальная терапия должна корригироваться в зависимости от клинической эффективности ее применения и данных лабораторного исследования о чувствительности микрофлоры ожоговой рапы к антибиотикам. Такой же должна быть тактика при изредка наблюдаемом рожистом воспалении, лимфадените и лимфангоите. Как правило, острые воспалительные явления при поверхностных ожогах быстро стихают и существенно не увеличивают продолжительность лечения.