септицемия – сепсис, характеризующийся бактериемией, выраженной интоксикацией, иммунопатологическим ответом и отсутствием гнойных очагов в тканях;
септикопиемия – сепсис, протекающий с образованием вторичных метастатических очагов инфекции.
Сепсис обусловлен различными возбудителями и развивается у лиц с резко сниженным иммунитетом. Характеризуется наличием первичного очага. Из очага происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, грамотрицательные анаэробы).
Для каждого возбудителя характерны свои эпидемиологические особенности.
Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:
1)чрезкожный сепсис;
2)акушерско-гинекологический сепсис;
2)оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
3)отогенный сепсис;
4)сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
5)криптогенный.
Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный варианты сепсиса. Однако при неясности первичного очага (криптогенный сепсис) в первую очередь обращают внимание на одонтогенные источники, что предполагает консультацию стоматолога.
Для развития сепсиса необходимо:
1)наличие первичного септического очага, связанного с кровеносным или лимфатическим сосудом;
2)постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
3)гематогенная диссеминация инфекции и возможность формирования вторичных септических очагов (метастазов).
Развитию сепсиса способствуют факторы, угнетающие иммунитет: заболевания (гематологические, онкологические, диабет, рахит,
458
травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.); длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами По клиническому течению различают острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока; острый сепсис; подострый, рецидивирующий сепсис, хрониосепсис.
По виду возбудителя выделяют стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный варианты сепсиса. Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости.
Диагностика. Ведущим методом лабораторной диагностики является бактериологический. Соблюдая стерильность, из кубитальной вены берут 10-20 мл крови (желательно в начале озноба у лихорадящих больных). Большую часть взятой крови – 10-20 мл (у детей – больше 2 мл) засевают в 100-200 мл богатой питательной среды в соотношении 1:10. Это делается для того, чтобы путем разведения крови преодолеть ее естественные бактерицидные свойства.
Сразу засевают два комплекта среды, чтобы различить микробное загрязнение от истинной бактериемии. Наиболее часто применяются: сахарный бульон, среда для контроля стерильности, среда Кит- та-Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие.
Перед проколом иглой необходимо обработать резиновую крышку флакона спиртом. Количество образцов крови и время ее исследования зависят от характера заболевания. Необходимо неоднократное исследование; при некоторых заболеваниях (сепсис, эндокардит) – не менее 2-3 раз в течение 5-10 ч. У лихорадящих больных рекомендуется брать кровь до начала озноба, что увеличивает частоту выделения возбудителя. Оптимальным забором является трехкратный посев в течение 24 ч или лучше 5-6 раз в течение 48 ч. В дальнейшем делают пересевы на плотные питательные среды и идентифицируют согласно общепринятым методам.
Пробы крови для анализа на анаэробную флору лучше отбирать в вакуумные флаконы со специальной средой для анаэробов.
У здоровых людей при правильном заборе кровь всегда стерильна. Необходимо дифференцировать истинно положительные результаты от ошибок, связанных с загрязнением образцов.
Лечение. Учитывая тяжелый прогноз заболевания, принято назначать антимикробные препараты до получения ответа из бакте-
459
риологической лаборатории. Препаратами эмпирического выбора являются карбапенемы (имипенем или меропенем) или комбинации аминогликозидов и цефалоспоринов, фторхинолонов и цефалоспоринов.
При подозрении на грибковый сепсис назначают амфотерицин В. При получении ответа проводится коррекция терапии с учетом данных бактериологической лаборатории.
Профилактика только неспецифическая, что подразумевает санацию первичных бактериальных очагов в ротовой полости.
31.4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
31.4.1. Туберкулез
Туберкулезные поражения слизистой оболочки рта, языка, челюстных костей являются местным проявлением туберкулезной инфекции. В кости челюсти туберкулезная палочка может проникнуть гематогенным, лимфогенным путями или со слизистой оболочки десны, языка.
Первичная форма у детей и подростков возникает из первичного туберкулезного комплекса. Туберкулезная палочка заносится лимфогенным или гематогенным путем в костную ткань где формируется «холодный» абсцесс, который может самопроизвольно вскрываться с образованием свища. Вторичная форма возникает на фоне активного туберкулеза легких и характеризуется образованием туберкулезных инфильтратов и бугорков на слизистой оболочке десны, которые могут переходить на костную ткань вызывая специфический периодонтит зубов с их последующим выпадением.
Клинический диагноз подтверждают микроскопическим исследованием мазков гноя, содержимого язв и костной полости с окраской по Цилю-Нильсену или флюорохромами аурамином и родамином, проведением бактериологического исследования и биопробы.
Терапия: проводят лечение основного заболевания противотуберкулезными препаратами и, при необходимости, хирургическое лечение очагов поражения.
31.4.2. Актиномикоз
Больные c актиномикозом челюстно-лицевой области составляют до 80% больных этим заболеванием. Основным возбудителем актиномикоза является A. israelii, также возможна ассоциация с гра-
мотрицательными бактериями A. actinomycetemcomitans и Haemophylus aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны
460
к тетрациклинам. Микроорганизмы выделяют из соскобов зубов здоровых людей. Актиномицеты также находятся на колосьях злаков и стеблях трав. Поэтому возможен экзогенный и эндогенный путь передачи, последний встречается чаще. Путями распространения инфекции являются контактный, лимфогенный и гематогенный. При контактном пути актиномикотические друзы проникают в рыхлую клетчатку, образуя специфические гранулемы, разрушая прилежащие ткани. Различают неосложненный вторичной инфекцией актиномикоз и осложненной вторичной инфекцией.
При микробиологической диагностике на первом этапе проводится микроскопия гноя (видны зернышки желтовато-серого цвета) из свища или через разрез. Наблюдаются друзы (колонии гриба) округлой формы, ветвисто-радиальные по периферии. В центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с вздутиями на концах.
Терапия: используют пенициллин в больших дозах, возможно применение макролидов или доксициклина. Используют иммунотерапию актинолизатом, полученным из выделенных бактерий, в виде инъекций.
31.4.3. Дифтерия
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями дифтерии. Характеризуется образованием фибринозных пленок у входных ворот и интоксикацией, приводящей к токсическим поражениям сердечно-сосудистой, нервной и других систем и органов.
Вклинической картине дифтерии различают лока-
лизованную, распространенную и токсическую формы.
Встоматологической практике наибольшее значение имеет локализованная дифтерия зева.
При этой форме образуются фибринозные налеты, которые располагаются на миндалинах.
Могут быть пленчатая и катаральная формы локализованной дифтерии зева. Отмечается увеличение регионарных лимфоузлов. Они подвижны, умеренно болезненны. Налеты при пленчатой форме покрывают всю отечную миндалину, имеют серый цвет, гладкую с перламутровым блеском поверхность. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую ткань. На месте удаленной пленки через 24 часа появляется новая.
461
Катаральная форма – атипичный вариант локализованной дифтерии, при которой отмечаются только отечность и небольшая гиперемия.
Распространенная форма характеризуется выходом пленок за пределы миндалин на слизистую небных дужек язычка, стенки глотки. Отек миндалин, увеличение лимфотических узлов и их болезненность более выражена.
Токсическая форма развивается бурно. Температура в первые же часы повышается до 400С. В зеве резко выражен отек миндалин. На 2-3 день болезни налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, переходят на дужки, язычок, небо. Характерно увеличение и болезненность лимфоузлов, выраженный отек шейной клетчатки.
При гипертоксической форме резко выражены симп-
томы интоксикации, сопровождающиеся гипертермией, судорогами, потерей сознания. Характерны обширные пленки, прогрессирующий отек зева и шейной клетчатки. Летальный исход может наступить на 2-3 день из-за асфиксии и инфекционно-токсического шока.
Встречается геморрагическая форма, при которой пленки пропитываются кровью, на коже выявляются множественные кровоизлияния, могут быть кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта.
Диагностика
Так как заболевание связано с действием экзотоксина, то основным экспресс-методом диагностики является выявление токсина в реакции преципитации, РПГА, ИФА. Одновременно выполняется бактериологический метод исследования. Все это проводится в лаборатории специализированного стационара.
Лечение
Вводят антитоксическую противодифтерийную сы-
воротку, которую применяют в максимально ранние сроки. Ее вводят по методу Безредки (дробно, постепенно
увеличивают дозу). Параллельно назначают антибиотики.
Профилактика
Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
Специфическая: все дети с трех месяцев после рождения вакцинируются вакциной АКДС 3 раза с интервалом в 45 дней. Ревакцина-
462
ция анатоксином проводится через 1,5-2 года. В дальнейшем при низком титре антител по эпидемическим показаниям проводят ревакцинацию.
31.4.4. Скарлатина
При этом заболевании, причиной которого является S. pyogenes, имеются выраженные стоматологические проявления. Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. Специфическая сыпь появляется в первые 24-56 часов и распространяется по телу сверху вниз. Характерны ярко-красные щеки и подбородок и бледный носогубный треугольник. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который видны увеличенные красные сосочки (симптом
«белого земляничного» языка), небо покрыто темно-
красными пятнами, иногда на нем могут быть отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.
Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. Остается красная глянцевитая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета («красный земляничный» язык).
Диагностика заболевания основана на клинической картине и бактериологическом выделении стрептококка в материале из зева.
Лечение: антибиотикотерапия с учетом чувствительности штам-
мов.
31.4.5. Сибирская язва
Расположение сибиреязвенного карбункула на лице встречается достаточно часто, так как через кожу головы и шеи заражается до 40% инфицированных лиц. В месте входных ворот появляется красноватого или синеватого цвета пятнышко 1-3 мм в диаметре, которое через 3-4 часа превращается в зудящую папулу, а через 12-24 часа в везикулу с красноватым содержимым. После вскрытия превращается в язву, средина которой чернеет, а вокруг возникает красная кайма – сибиреязвенный безболезненный карбункул.
Диагностика проводится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и подтверждается микробиологическими методами.
463
Лечение проводится в инфекционном стационаре и включает раннее введение противосибиреязвенного гамма-глобулина, назначение антибиотиков (фторхинолонов, бета-лактамов).
31.4.6. Сифилис
Первичные поражения полости рта сифилисом проявляются только на слизистой оболочке и не затрагивают костную ткань. Возникают у пациентов после орального секса или гораздо реже бытовым путем, например, используя общую зубную щетку. Источником инфекции могут быть и хирургические инструменты, включая стоматологические. После инкубационного периода возникает твердый шанкр на месте первичного внедрения инфекции. Наиболее частая локализация – кайма губ, реже – слизистая оболочка ротовой полости. Шанкр может иметь вид небольшой эрозии, ссадины или трещины на фоне увеличенных регионарных лимфоузлов.
Во вторичном периоде сифилиса развивается периостит, который всегда протекает без образования субпериостального гнойника. Заболевание протекает вяло, диффузно. Наиболее характерен пятнистый сифилид с локализацией в зеве и мягком небе в виде красных резко ограниченных пятен, сливающихся в эритему. Другая форма, папулезный сифилид, часто возникает у курящих с травмами слизистой и локализуется на миндалинах, мягком небе, слизистой оболочке щек, губ, языка, десен. Папулы округлой формы, крупные до 15 мм с четкими краями.
При третичном сифилисе происходит поражение слизистой оболочки десны, периоста челюсти и самих костей в виде бугоркового сифилида и гумм. Бугорковый сифилид - полукольцевидные группы бугорков сифилидов формируются в пределах 2-4 зубов на фоне гиперемированной и утолщенной слизистой оболочки. Бугорки могут рассасываться или распадаться, образуя язвы. Гуммы (локализация на мягком и твердом небе, реже на языке) начинаются с безболезненных узлов в толще слизистой. Узлы достигают 3 см и распадаются с образованием язвы с некротическим центром.
Диагноз при первичном сифилисе подтверждают обнаружением бледной трепонемы в мазке с поверхности шанкра или из пунктата лимфатических узлов. Серологические реакции положительны только с конца 3-й недели. Наиболее ранней является серологическая реакция РИБТ. При вторичном и третичном сифилисе резко положительна реакция Вассермана.
Лечение: назначение бета-лактамных антибиотиков (в первую очередь – бензилпенициллина).
31.4.7. Гонококковая инфекция
464