Что касается профилактики ятрогенной формы болезни Крейтцфельда-Якоба, то здесь необходимо соблюдать особо тщательный контроль за подбором донорского материала и за обработкой медицинского инструментария.
Лечение. До настоящего времени еще не разработаны эффективные методы лечения прионовых болезней. Одним из перспективных направлений в разработке путей лечения считается предотвращение конформационного перехода PrPc в PrPSc.
381
С. ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ
XXIII. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Простейшие включены в царство Protozoa, в котором выделяют
7 типов; в состав 3-х из них – Apicomplexa, Ciliophora, Sarcomastigophora – входят патогенные для человека виды. Большинство простейших ведет сапрофитический образ жизни, обитают в почве, воде пресных и соленых водоемов. Известно около 25000 различных видов, около 7000 видов патогенны для растений, животных и человека.
Простейшие – одноклеточные организмы размерами от 3 до 150 мкм, находящиеся на более высоком уровне организации по сравнению с бактериями, имеют дифференцированное одно или несколько ядер, специализированные пищеварительные и сократительные вакуоли. Цитоплазма разделена на внутренний слой – эндоплазму, содержащую все структуры клетки, и плотный наружный слой – эктоплазму. Поверхностный слой эктоплазмы образует эластичную, ригидную мембрану-пелликулу, которая покрывает тело простейших. Иногда поверх пелликулы образуется жесткая оболочка (кутикула). Многие простейшие обладают органами движения – жгутиками, ресничками, псевдоподиями. При размножении проходят сложные циклы развития в организме основного хозяина – переносчика инфекции, и промежуточного хозяина – человека, животного. Особенности размножения и строения органов движения позволили объединить патогенные для человека виды в 4 класса: класс I – Flagellata (жгутиковые); класс II – Sporozoa (споровики); класс III – Sarcodina (саркодовые); класс IV – Infusoria (инфузории).
XXIV. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ПРОТОЗОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Идентификация патогенных простейших основана на морфологических свойствах возбудителя. Большее значение при этом имеет правильное взятие клинического материала и фиксация препарата.
Микроскопическое исследование. Выявляют паразитов в нативных препаратах либо в окрашенных мазках. Чаще всего используют окраску по Романовскому-Гимзе. Цисты выявляют при окраске раствором Люголя. Для выявления паразитов желудочно-кишечного тракта исследуют фекалии (не менее 3 проб, взятых в течение 10 суток). При этом в материал не должны попадать вода или моча, которые губительно действуют на простейшие. Подвижные формы (тро-
382
фозоиты) в жидких испражнениях исследуют в течение 30 минут, при оформленном стуле – в течение часа. Если своевременное обследование провести невозможно, в образцы вносят фиксаторы, сохраняющие морфологию простейших и цист.
При исследовании крови готовят толстые мазки из больших объемов крови, а для облегчения морфологической дифференцировки готовят тонкие мазки. Обычно все мазки окрашивают по Романов- скому-Гимзе.
Биоптаты тканей отбирают с учетом типичной локализации и биологии паразитов.
Выделение и культивирование возбудителей проводят только в специализированных лабораториях. Практически всех патогенных простейших можно выделять и культивировать на специальных средах и культурах тканей.
В диагностике наиболее доступны и распространены серологические исследования. Антитела выявляют с помощью РСК, РПГА, ла- текс-агглютинации, ИФА, РИА. Проводят также кожноаллергические пробы для выявления ПЧЗТ.
383
XXV. ЧАСТНАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ
25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
Для представителей данного класса характерно наличие одного или нескольких жгутиков. Патогенные представители: трихомонады, поражающие мочеполовые органы человек, лямблии (гиардии), поражающие кишечник, лейшмании – возбудители кожных и висцеральных природно-очаговых лейшманиозов, трипаносомы – возбудители африканской сонной болезни. Размножение жгутиковых происходит продольным делением, начинается с удвоения жгутикового аппарата на переднем конце клетки.
25.1.1. Род Trichomonas
Комменсалами человека являются T.tenax (T.longata) – обитают в ротовой полости, выделяются из зубных камней и кариозных зубов; T.hominis – обитают в толстой кишке, в больших количествах их обнаруживают при диспепсиях. Патогенные представители – Т.vaginalis
– вызывают трихомоноз, впервые выделены в 1837 г. Донне. При заболевании поражаются различные отделы мочеполовой системы. Трихомонады выделяют из влагалища и уретры женщин, из предстательной железы и мочеиспускательного канала мужчин. Единственный природный хозяин – человек.
Морфология. Трихомонады имеют тело грушевидной формы длиной 14-30 мкм. Цитоплазма вакуолизирована, удлинённое ядро смещено к переднему концу. Через всё тело проходит осевой стержень (аксостиль), по боковой поверхности расположена ундулирующая мембрана. На переднем конце клетки – 3-5 свободных жгутика. Благодаря жгутикам и ундулирующей мембране трихомонады совершают толчкообразные, вращательные и поступательные движения.
Культуральные свойства. Хорошо растут на специальных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях. Питаются эндоосмотически.
Устойчивость. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне организма. При высушивании во внешней среде погибают через несколько секунд, губительное действие на них оказывают температура выше 400, прямые солнечные лучи, антисептики. В моче, сперме, воде возбудитель сохраняется 24 часа.
Патогенез. Попадая в уретру, трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны. При этом либо развивается воспаление, либо не происходит никаких изменений. Умеренная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества возбудителя. Трихомонады выделяют гиалуронидазу, что приводит к
384
значительному разрыхлению ткани и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсических метаболитов сопутствующей микрофлоры.
На патогенез заболевания влияют следующие факторы:
*интенсивность инфекции;
*рН влагалищного и других секретов;
*состояние слизистых оболочек мочеполовой системы;
*сопутствующая бактериальная флора.
Иммунный ответ на паразитирование трихомонад недостаточно изучен. У больных или переболевших трихомониазом выявляют сывороточные и секреторные антитела, которые не способны обеспечить иммунитет.
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, передаётся половым путем. Трихомонадами инфицированы до 25% женщин и мужчин, ведущих активную половую жизнь. При бытовых контактах заражение регистрируют очень редко.
Клинические проявления. У женщин T.vaginalis вызывает острый или подострый вагинит, симптомы которого угасают при переходе кислого рН влагалища в щелочной (неблагоприятный для трихомонад), что наблюдается при менструациях и беременности. Характерны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. В остром периоде могут быть серозно-гнойные выделения. У мужчин симптомы обычно стертые, что связано с удалением трихомонад при мочеиспускании. При длительном трихомониазе развивается хронический простатит.
Лабораторная диагностика
Применяют микроскопию нативных препаратов и мазков, окрашенных метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. В качестве материала для исследования берут отделяемое мочеиспускательного канала из осадка центрифугированной мочи, секрет простаты. Идентификацию неподвижных внутриклеточных форм осуществляют по наличию ромбовидного ядра в виде «косточки сливы».
Лечение. Основное средство терапии – метронидазол (трихопол, флагил).
Профилактика. Неспецифическая.
Смешанные инфекции. В современных условиях трихомониаз как моноинфекция встречается лишь у 10% больных, а в 88% случаев выявляют смешанные инфекции. Трихомонады могут ассоциировать с хламидиями, микоплазмами, гонококками, уреаплазмами, гарднереллами. Среди больных гонореей в 70-80% случаев выявляют трихомониаз. Уреаплазмы при трихомониазе обнаруживают в 40-88% случаев. Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, протекают тяжелее, длительнее, часто с осложнениями. Смешанные ин-
385
фекции дают большое разнообразие клинических симптомов, что создает трудности в диагностике и лечении. Тяжесть смешанных инфекций и разнообразие их вариантов определяются характером взаимодействия между возбудителями.
25.1.2. Род Giardia
Патогенный представитель – G.lamblia (Lamblia intestinalis), вы-
зывает гиардиоз (лямблиоз) – паразитарную инфекцию, протекающую в виде дисфункций кишечника или латентного паразитоносительства. Возбудитель открыт Д.Ф. Лямблем в 1859 г. и был назван
Lamblia intestinalis, затем отнесен к роду Giardia.
Морфология. Имеют крупное грушевидное тело длиной 9-21 мкм, шириной 5-15 мкм, толщиной 2-4 мкм, подвижны за счет жгутиков. Вегетативные формы – трофозоиты, способны образовывать цисты. Трофозоиты имеют 2 ядра и парабазальное тело, которые вместе придают телу паразита вид «лица с гримасой». Четыре пары жгутиков расположены сверху, снизу, сзади и по бокам. При движении гиардии постоянно переворачиваются боком или напоминают полет падающих листьев. В верхне-переднем отделе гиардии имеют диск, окруженный фимбриями, при помощи которого они присасываются к эпителию кишечника. Питание происходит путем всасывания пищи всей поверхностью тела. Размножаются продольным делением. Цисты паразита имеют овальную форму, длиной 10-14 мкм, неподвижны. Оболочка цисты толстая, отслоена от самой цисты, что является дифференциально-диагностическим признаком. В зрелых цистах содержится 4 ядра, 4 парабазальных тела, присасывательный диск. Для окраски цист применяют раствор Люголя.
Жизненный цикл. Трофозоиты обитают в верхних отделах тонкого кишечника. В нижних отделах они образуют цисты и выделяются с фекалиями. Быстро погибают в желчных протоках под действием желчи.
Патогенез. Развитие заболевания зависит от вирулентности и инфекционной дозы возбудителя, от pH желудочного сока и состояния системы иммунитета макроорганизма. При попадании в организм около 10 цист гиардии быстро размножаются в верхних отделах тонкой кишки (на 1 см 2 слизистой оболочки кишки могут находиться более 1 млн гиардий). Инфицированные люди с фекалиями выделяют огромное количество паразитов (до 18 млрд цист в сутки). Вегетативные формы гиардий существуют только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Они нарушают пристеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. Возможно, разрушают микроворсинки, в результате чего ухудшается всасывание жиров, углеводов, витаминов.
386
Клинические проявления. Нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) приводит к диарее, снижению аппетита, усталости, апатии, отекам, снижению массы тела; иногда могут быть парестезии, кровотечения, мышечные подергивания, боли в правом подреберье.
Лабораторная диагностика
При микроскопии фекалий выявляют цисты, а при диарее в свежих фекалиях можно обнаружить и трофозоиты. Гиардии можно культивировать на искусственных питательных средах, но это применяется редко.
Лечение. Метронидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон. Профилактика. Неспецифическая, аналогична другим кишечным
инфекциям.
25.1.3. Род Leishmania
Все представители этого рода являются облигатными внутриклеточными паразитами млекопитающих. У человека вызывают лейшманиозы – группу заболеваний с поражением кожи, слизистых, внутренних органов.
Впервые описание лейшманий дал П.Ф. Боровский в 1897 г. Выделяют 4 группы возбудителей:
Группа L.tropica (L.tropica minor, L.tropica major) – возбудители кожных лейшманиозов (встречаются в Африке, Азии).
Группа L.mexicana (L.mexicana amazoniensis, L.mexicana pifanoi, L.peruviana, L.uta) – возбудитель кожных лейшманиозов Нового Света.
Группа L.braziliensis (L.brasiliensis guyanensis, L.brasiliensis panamensis) – возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.
Группа L.donovani (L donovani infantum, L.donovani archibaldii) –
возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Морфология. Лейшмании существуют в двух формах: жгутико-
вой и безжгутиковой.
Жгутиковые формы (промастиготы) – развиваются в организме хозяина-переносчика (москита). Имеют веретенообразную форму длиной 10-20 мкм, подвижны. Жгутик длиной 15-20 мкм, кинетопласт расположен в передней части тела и имеет вид короткой палочки. Размножаются продольным делением.
Безжгутиковые формы (амастиготы) паразитируют в клетках млекопитающих. Имеют овальную форму длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и округлое ядро, занимающее 1/3 клетки. По Романовско- му-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубовато-сиреневый, а ядро и кинетопласт – в красно-фиолетовый цвет. Размножаются простым делением.
387