Министерство образования и науки РФ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Горно-Алтайский государственный университет»
(ФГБОУ ВО ГАГУ, ГАГУ, Горно-Алтайский государственный университет)
Естественно-географический факультет
Кафедра биологии и химии
РЕФЕРАТ
Нарушения углеводного обмена
Выполнила: Казакулова Э.
Проверил: к.п.н., доцент Байдалина О.В.
Горно-Алтайск 2020
Содержание
Введение
1. Классификация нарушений углеводного обмена
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия
4. Гликозурия
5. Гликогенозы
Заключение
Введение
Серии химических реакций обмена веществ называют метаболическими путями, в них при участии ферментов одни биологически значимые молекулы последовательно превращаются в другие. Основные метаболические пути и их компоненты одинаковы для многих видов, что свидетельствует о единстве происхождения всех живых существ. Например, некоторые карбоновые кислоты, являющиеся интермедиатами цикла трикарбоновых кислот, присутствуют во всех организмах, начиная от бактерий и заканчивая многоклеточными представителями фауны. Сходства в обмене веществ, вероятно, связаны с высокой эффективностью метаболических путей, а также с их ранним появлением в истории эволюции.
Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:
1. Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, всасывание моносахаридов в кровь;
2. Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз), прежде всего в печени;
3. Гликолиз. Первоначально под этим термином обозначали только анаэробное брожение, которое завершается образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и углекислого газа. В настоящее время понятие "гликолиз" используется более широко для описания распада глюкозы, проходящего через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозодифосфата и пирувата как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. В последнем случае употребляется термин "аэробный гликолиз", в отличие от "анаэробного гликолиза", завершающегося образованием молочной кислоты или лактата;
4. Аэробный путь прямого окисления глюкозы или, как его называют, пентозофосфатный путь;
5. Взаимопревращение гексоз;
6. Аэробный метаболизм пирувата;
7. Глюконеогенез - образование углеводов из неуглеводных продуктов (пирувата, лактата, глицерина, аминокислот, липидов, белков и т.д.).
1. Классификация нарушений углеводного обмена
Нарушение расщепления. Нарушения расщепления молекул полисахаридов могут стать следствием нехватки ферментов. Например, слюнные железы секретируют в полость рта альфа-амилазу (птиалин), которая расщепляет высокомолекулярный крахмал до более коротких фрагментов и до отдельных растворимых сахаров (декстрины, мальтоза, мальтриоза). В тонком кишечнике работают такие ферменты как сахараза, мальтаза, изомальтаза, лактаза.
Переваривание. Микрофлора кишечника (кишечная палочка и лактобактерии) «переваривает» лактозу или способствует ее превращению в молочную кислоту. Соответственно, при дисбиозе переработка лактозы затруднена.
Всасывание. Полисахариды и дисахариды практически не всасываются. Всасывание моносахаридов галактозы и глюкозы происходит в два этапа с помощью активного транспорта. Прежде всего, сахаридазы, расположенные в щеточной каемке энтероцитов, расщепляют олигосахариды до моносахаридов, которые переносятся в клетку с участием системы натрий зависимого транспорта. При этом моносахариды в присутствии ионов натрия связываются с переносчиком. Присоединив натрий и глюкозу, этот переносчик диффундирует по электрохимическому градиенту для ионов натрия к внутренней стороне мембраны. Затем он высвобождает ион натрия и глюкозу в цитоплазму и диффундирует обратно к наружной поверхности энтероцита. Сравнительно низкое содержание натрия в клетке поддерживается благодаря действию энергозависимого натриевого насоса, работа которого косвенно способствует постоянной диффузии переносчика, связанного с натрием, к внутренней стороне мембраны.
Отсутствие или снижение количества сахаридазы на данном этапе (а также дефект переносчиков) может стать причиной недостаточного всасывания углеводов.
Собственно метаболизм. Включает в себя все внутриклеточные реакции метаболизма углеводов (сахаров). Нарушения представлены изменениями количества ферментов, доступности субстрата и т.д.
Депонирование. Депонируются углеводы в виде гликогена. Расстройствами депонирования являются гликогенозы, о которых речь пойдет ниже. Продукты распада белков и жиров могут частично в печени превращаться в гликоген. Избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировом «депо».
Выведение. Накопление углеводов в организме приводит к переводу их в гликоген, а в дальнейшем - в жиры. Избыточная масса тела является фактором риска для подавляющего числа ненаследственных заболеваний.
2. Гипогликемия
В норме содержание глюкозы в плазме крови (ГПК) натощак колеблется в диапазоне 3,58-6,05 ммоль/л. Гипогликемия -- это типовая форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся снижением уровня ГПК ниже нормы (< 3,58 ммоль/л).
Причины гипогликемии. Гипогликемия может наблюдаться у детей уже с первой недели жизни. Чаще всего она связана с наличием сахарного диабета у матери, тяжелой гипоксией плода или асфиксией новорожденного. Гипогликемия нередко возникает у недоношенных детей при развитии у них сепсиса, кровоизлияний в надпочечники, повреждении нервной системы.
В дальнейшем развитие гипогликемии у детей может быть вызвано множеством причин (рис. 2). Наследственные, врожденные и приобретенные формы патологии печени -- наиболее частые причины гипогликемии у детей. Состояние гипогликемии развивается при хронических гепатитах, гепатодистрофиях, токсических поражениях печени, ферментопатиях, мембранопатиях гепатоцитов. Причинами гипогликемии также могут стать уменьшение транспорта глюкозы в гепатоциты из крови, недостаточная активность в гепатоцитах гликогенеза и отсутствие или сниженное содержание в них депонированного гликогена. Частой причиной гипогликемии являются расстройства полостного и/или мембранного пищеварения в кишечнике. Недостаточное расщепление лактозы в тонком кишечнике при лактазной недостаточности является механизмом развития синдрома мальабсорбции. Гипогликемия может возникать при энтеритах, патологии поджелудочной железы, синдроме мальабсорбции. Причины нарушений полостного переваривания углеводов обусловлены недостаточностью панкреатической амилазы, недостаточным содержанием и активностью амилолитических ферментов тонкого кишечника. К гипогликемии может привести и патология почек. Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона вследствие тубулярных энзимопатий, дефект мембран, дефицит мембранных гликопротеинов лежат в основе гипогликемии при функционально-структурных нарушениях почек. Это приводит к развитию гипогликемии и глюкозурии (почечный диабет). Одной из наиболее частых причин гипогликемии при эндокринопатиях является недостаточность эффектов гипергликемизирующих гормонов -- соматотропного (вследствие торможения гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы), глюкокортикостероидов (тормозят глюконеогенез), катехоламинов (снижают интенсивность гликогенолиза), тироксина, трийодтиронина (тормозят гликогенолиз в гепатоцитах), глюкагона (из-за торможения глюконеогенеза и гликогенолиза) -- и/или избыток эффектов инсулина (при гиперплазии или аденоме клеток островков Лангерганса, врожденном гиперинсулинизме, синдроме Беквита-Видемана, передозировке инсулином). Дефицит углеводов как причина гипогликемии может быть следствием длительного углеводного голодания. Недостаток углеводов в рационе не сопровождается гипогликемией вследствие активации глюконеогенеза.
Принципы терапии при гипогликемических состояниях. Этиотропный принцип лечения при гипогликемических состояниях реализуется путем введения пациенту растворов глюкозы внутривенно (для устранения острой гипогликемии). Инфузию растворов глюкозы продолжают до восстановления сознания пациента, затем поступление глюкозы в организм обеспечивается с пищей и напитками для восстановления запасов гликогена в печени. Также проводят коррекцию основной формы патологии, вызвавшей гипогликемию. Патогенетический принцип терапии основан на блокаде и/или устранении главных звеньев патогенеза гипогликемии (нормализация энергообеспечения клеток; восстановление структуры и функции мембран и ферментов, баланса ионов, жидкости, кислотно-основного состояния и др.). Восстановление уровня глюкозы в плазме крови, как правило, приводит к быстрому «выключению» патогенетических звеньев гипогликемии. При хронических гипогликемиях необходима индивидуализированная терапия. Симптоматическая терапия при гипогликемических состояниях позволяет устранить симптомы, усугубляющие состояние пострадавшего (головная боль, страх смерти, изменения артериального давления, тахикардия и др.)
3. Гипергликемия
Гипергликемия -- типовая форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся повышением уровня ГПК выше нормы (более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток).
Причины гипергликемии. Причинами гипергликемии являются эндокринопатии, нейрогенные расстройства, психогенные формы патологии, переедание, патология печени. Эндокринопатии часто оказываются причиной гипергликемии вследствие избытка эффектов гипергликемизирующих гормонов и/или дефицита инсулина. Так, например, при избытке глюкагона вследствие гиперплазии -клеток островков Лангерганса активируется глюконеогенез из аминокислот и гликогенолиз, что сопровождается гипергликемией. Избыток в организме глюкокортикостероидов стимулирует глюконеогенез и ингибирует активность гексокиназы. Избыток катехоламинов приводит к гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза. Состояния, обусловленные гипертиреозом, вызывают усиление гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляцию глюконеогенеза, активацию всасывания глюкозы в кишечнике. Избыточная секреция соматотропного гормона активирует гликогенолиз и тормозит утилизацию глюкозы, что сопровождается гипергликемией. Гипергликемия может возникнуть вследствие гиперсенситизации и увеличения числа рецепторов к гормонам у клеток-мишеней. Гипоинсулинизм вызывает гипергликемию при сахарном диабете как результат уменьшения утилизации глюкозы клетками, усиления глюконеогенеза и активации гликогенолиза. Нейро- и психогенные расстройства (психическое возбуждение, стресс и др.) сопровождаются активацией симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем вызывают активацию гликогенолиза, угнетение гликогенеза, активацию глюконеогенеза, приводя к гипергликемии. ройств, инфузионные процедуры и т. п. Переедание (в особенности избыточное потребление легкоусваиваемых углеводов в течение длительного времени) -- тоже частая причина гипергликемии. Быстрое всасывание глюкозы в кишечнике повышает уровень глюкозы в плазме крови и превышает возможности гепатоцитов утилизировать ее в процессе гликогенеза. Избыток пищи с высоким содержанием углеводов усиливает гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя развитие гипергликемии. При нарушении функции печени может возникать преходящая гипергликемия после приема пищи. Это обусловлено неспособностью гепатоцитов быстро превращать глюкозу в гликоген.
Принципы устранения гипергликемических состояний. Устранение причин гипергликемий является главным принципом их эффективного лечения.
углеводный обмен метаболизм
4. Гликозурия
Гликозурия -- выделение глюкозы с мочой. В норме в моче могут обнаруживаться (не всегда) лишь следы глюкозы, обычно не выявляемые методами, применяемыми в клинических лабораториях.
Появление глюкозы в моче может быть обусловлено различными причинами. Гликозурия наступает при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах почек в связи со снижением интенсивности процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы. Гликозурия наблюдается при гипергликемии разного происхождения, когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог для глюкозы. Почечный порог, т. е. концентрация глюкозы в крови, при к-рой появляется Гликозурия, колеблется в пределах 160--200 мг%. Гликозурия может наблюдаться и при нормальной концентрации глюкозы в крови, обычно в связи с нарушением ферментативных процессов в канальцах почек, обусловливающих реабсорбцию глюкозы.
Экспериментально рефлекторную гипергликемию с последующей Г. обнаружил К. Бернар «сахарным уколом» в дно четвертого желудочка мозга. В позднейших исследованиях выявлена важная роль некоторых гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, глюкагона и др.) в реализации эффекта «сахарного укола», а также рефлекторных воздействий на ц. н. с. Экспериментально Г. можно вызвать также введением соматотропного и адренокортикотропного гормонов, глюкокортикоидов, глюкагона, а также аллоксана, который избирательно поражает бета-клетки островков Лангерганса (так наз. аллоксановый диабет). Почечную Г. можно воспроизвести введением растительного глюкозида флоридзина, блокирующего процессы фосфорилирования в клетках эпителия почечных канальцев.
Формы гликозурии. Выделяют следующие формы гликозурии: Алиментарная гликозурия возникает в результате потребления чрезмерных количеств углеводов с пищей (напр., тростникового сахара), особенно быстро всасываемых после их расщепления в кишечнике, что приводит к увеличению содержания сахара в крови, превышающему порог реабсорбции глюкозы в почках. При алиментарной гликозурии содержание глюкозы в моче обычно невелико; Гликозурия в этих случаях наблюдается в течение 2--4 час. после приема пищи.
Рефлекторная гликозурия (или центральная, нервная) возникает в результате перенапряжения подкорковых центров, регулирующих углеводный обмен, что может наступать при различных эмоциональных и стрессовых состояниях организма.