У мышеи с мутацией в гене р66 наблюдается увеличение продолжительности жизни. В норме этот ген, в ответ на Р53-зависимую активацию, увеличивает выработку активных форм кислорода в клетке и вызывает ее апоптоз.
Другие гены долголетия
Помимо вышеперечисленных генов, к долгожительству модельных животных могут приводить: сверхэкспрессия генов репарации окисленных белков( метионинредуктазы),генов протеосомы, автофагии, а также выключение ряда митохондриальных белков и регуляторов функции рибосом.
В то время как сверхактивация первой группы генов позволяет эффективнее утилизировать внутриклеточный «мусор», накапливающийся в постмитотических клетках с возрастом (липофусцин, агрегаты окисленных белков, дефектные митохондрии), ингибирование генов второй группы позволяет замедлить метаболизм, сэкономив энергетические ресурсы на процессы.
Заключение
Современные научные исследования показывают, что генетическими и эпигенетическими методами в лабораторных условиях удается существенно продлить жизнь модельным животным. Исходя из накопленных знаний об общих фундаментальных механизмах старения, можно замедлять старение и продлевать жизнь у людей. Расширение знаний о генетике продолжительности жизни и старения позволит разработать научные методы продления здорового периода жизни человека, что является, на мой взгляд, важнейшей государственной задачей в области социальной политики.