5. Лечение хирургических осложнений и предотвращение рецидивирования при сохраняющемся причинном факторе.
6. Перспектива лечения ХП.
7. Реабилитация больных ХП.
Перечисление различных пунктов лечения и их последовательность вовсе не означает порядок лечения; некоторые пункты нередко не реализуются использованием конкретных препаратов, а реализуются другими мероприятиями. Так, симптом боли, в основном, формируется двумя механизмами: 1) повышением внутрипротокового давления (будь-то “белковые пробки” мелких протоков при алкогольном панкреатите или повышение давления в общем протоке при “билиарном” панкреатите) и 2) воспалительным повреждением оболочки нерва ПЖ с разрывом ее ткани либо без него. При этом боль может быть купирована мероприятиями, направленными на снижение давления в протоках и уменьшение отека или воспалительной инфильтрации, не прибегая к анальгетикам.
Основные лечебные мероприятия в стадии обострения (у больных с функционально сохранной ПЖ) сводятся к следующему:
· первые 3 дня голод и по показаниям парентеральное питание;
· при гастро- и дуоденостазе непрерывная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого зонда;
· октреотид 100 мкг 3 раза подкожно первые 5 дней (на сегодняшний день это является основным лечебным воздействием, направленным на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ, так как непосредственно влияет на функциональную активность ПЖ и опосредованно - через уменьшение желудочной секреции за счет подавления секреции гастрина). Срок 5 дней и конкретные дозы вводимого препарата зависят от тяжести процесса, динамики обратного развития и переносимости препарата. Есть группа больных очень чувствительных к октреотиду, и в ответ на введение им препарата развивается резкое подавление функциональной активности ПЖ, сопровождаемое резчайшим вздутием и послаблением стула. Этот симптомокомплекс купируется введением ферментных препаратов и отказом от введения октреотида или уменьшением его дозы;
· при отсутствии октреотида - внутривенно вводится ранитидин 150 мг каждые 8 ч или фамотидин внутривенно струйно 40-80 мг, каждые 8 ч;
· внутривенно полиглюкин 400 мл в сутки, гемодез 300 мл/сут, 5-10% раствор глюкозы 500 мл/сут с адекватным количеством инсулина;
· если предыдущие мероприятия не привели к купированию болевого синдрома, то парентерально вводится 2 мл 50% раствора метамизола с 2 мл 2% раствора папаверина или 5 мл баралгина. После купирования болевого синдрома или с 4-го дня от начала лечения:
· дробное питание с ограничением животного жира;
· полиферментные препараты: креон 1-2 капсулы или панцитрат 1-2 капсулы 3 раза в сутки. Они восполняют ферментную недостаточность ПЖ и обеспечивают функциональный покой, что является основным на протяжении значительного отрезка времени;
· постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов с переходом на прием блокаторов желудочной секреции в лечебной дозе, терапия которыми по существу остается основной (базисной);
· от самого раннего периода и на протяжении 3- 4-х недель использование прокинетиков (домперидон, а в самом раннем периоде метоклопрамид парентерально) - до периода стабилизации моторики (по крайней мере верхних отделов ЖКТ, обеспечивающих нормальный пассаж секрета ПЖ).
Основным лечебным мероприятием раннего периода лечения, периода стабилизации “клинической ситуации”, обратного развития восстановительного процесса и реабилитации является создание функционального покоя ПЖ, что реально достигается блокадой желудочной секреции, причем блокада должна быть максимально полной, так как ацидификация двенадцатиперстной кишки ведет к повышению синтеза холецистокинина и секретина, являющимися естественными стимуляторами активности ПЖ. В практике лечения больных с ХП мы использовали все группы блокаторов секреции и убедились в том, что максимальный эффект достигается при максимальной блокаде желудочной секреции. Это становится возможным при использовании блокаторов протоновой помпы, причем, сравнивая различные поколения препаратов, мы убедились, что разные группы блокаторов протоновой помпы оказывают приблизительно сходный эффект в блокаде кислотной продукции, но имеют разную динамику и стойкость лечебного эффекта.
Так, сравнивая эффективность омепразола и ланзопразола и оценивая эффект блокады желудочной секреции, который оказался приблизительно одинаковым - эффект лечения ХП ланзопразолом оказался более выраженным. При этом оказалось, что ланзопразол отличался от омепразола более эффективной стимуляцией гастрина, который оказывает не только стимулирующий секрецию эффект, но и трофический. Наш опыт лечения ланзопразолом больных ХП составил 61 больной, больше половины из них страдали алкогольным панкреатитом. Ланзопразол назначали в дозе 30 мг 2 раза в сутки. Эффективность блокады секреции контролировали многочасовой рН-метрией, а эффективность лечения оценивали по динамике УЗИ, ферментных тестов и по клинике. Болевой синдром у основной массы больных был купирован к 3-5 дню, а полное исчезновение болей - к 6-10 дню. Только 4 больных потребовали назначения анальгетиков или даларгина. Нормализация размеров ПЖ по данным УЗИ у 50% больных произошла через 3 нед, уменьшение - у 39,5% больных, отсутствие динамики - у 10,5% пациентов. Анацидное состояние зафиксировано у 81% больных, гипоацидное у 14,3% больных и нормоацидное - у 4,7%. Гипоацидность зафиксирована на 5-е сутки от начала лечения ланзопразолом. В целом лечение ланзопразолом мы оценили как хорошее и считаем целесообразным его продолжать не менее 3 мес. При ранней отмене блокирующей секрецию терапии, активном расширении питания и возврате к употреблению алкоголя - фиксируется возврат болезни или повторное обострение.
Прием блокаторов секреции является и основным реабилитационным фармакологическим мероприятием. Уход от терапии блокаторами секреции должен быть постепенным с постоянной оценкой клинической ситуации по всем параметрам (клиника, УЗИ, переносимость расширения диеты, общее самочувствие)
В стадии внешнесекреторной недостаточности и эндокринной недостаточности ПЖ постоянно должны проводиться восполнение полиферментными препаратами и компенсация гипергликемии вне зависимости от стадии болезни.
Хирургическое лечение должно проводится у больных для предупреждения прогрессирования ХП - по поводу желчно-каменной болезни, хронического калькулезного холецистита и заболеваний БДС; у больных с обострением ХП при симптомокомплексе “острого живота”, при сопутствующем остром холецистите, при панкреонекрозе у больных с осложнением хронического панкреатита (псевдокисты, свищи ПЖ, стеноз общего желчного протока, панкреатический асцит и плеврит, гнойные осложнения).
Потенциальными направлениями воздействия на медиаторы воспаления при панкреатите представляются следующими:
· подавление активности макрофагов (имеющих отношение к интенсивности фиброгенеза);
· блокада цитокиновых рецепторов;
· использование антител к цитокинам;
· использование антител к цитокиновым рецепторам;
· использование противовоспалительных цитокинов.
Литература
хронический панкреатит дуоденальный
1. Минушкин О.Н., Клин. вестник, 1998; 24-8.
2. Хазанов А.И., Рос. журн. гастроэнт., гепат., колопроктол., 1997; 56-62
3. Коротько Г.Ф. там же, 1999; 6-15.
4. Буеверов А.О. Там же, 15-18.
5. Охлобыстин А.В. Там же, 18-23
6. Хазанов А.А. и др. Там же, 24-30
7. Данилов М.В. РМЖ, т 9, № 13-14, 2001; 556-9
8. Савельев В.С. и др. Consilium Medicum, 2001; №6, 273-9.
9. Маев И.В. и др. Росс. журн. гастроэнт., гепатол., колопроктол., №6, 2001; 54-7.