Установлена совокупность нейровизуализационных маркеров с удельным весом каждого из них в дифференциальной диагностике сравниваемых групп больных: БЛД-П-9,46%, СЩ-П -(-7,08), СЩ-Л -20,23%, ПРЖМ-П - 5,66%, ПРЖМ-Л- (-9,3%), ЗРЖМ-П - (-5,46%), ЦТЖМ -П -6,94%, ЦТЖМ-Л - (-11,4%), мозжечок - 11,7%, 3-й желудочек - 84,59%. Мы убеждаемся, что в клиническом континууме от 1 стадии ДЭ до 1 стадии ДЭ+ЛКН нарастает патоморфологическая изменчивость преимущественно желудочковой системы головного мозга, которая коморбидна клинико-неврологической изменчивости. При проекции полученных среднестатистических параметров сравниваемых групп в трехмерное пространство D2 Махаланобиса равен 1,6 условных единицы, а T2 Хотеллинга не превышает 49,25 условных единиц, что подтверждает нейровизуализационные различия между больными с 1 стадией ДЭ и 1 стадией ДЭ+ЛКН.
В третьей серии исследований осуществлен сравнительный клинико-невролого-математический анализ между больными со всеми психотипами, который подтвердил достоверные различия между ними при 1 стадии ДЭ. Результатом математического анализа больных с циклоидным и эпилептоидным психотипами при 1 стадии ДЭ явилась разработка дифференциально-диагностической шкалы в виде арифметического уравнения. Ошибки дифференциальной диагностики составляют в подгруппе больных с циклоидным психотипом -14,3%; с эпилептоидным - -15,4%, подтверждая достоверность полученных результатов. Определено взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их удельным весом, позволяющее дифференцировать сравниваемых больных с 1 стадией ДЭ: ГД- 15,37%, ЛГ - 40,36%, ДГ - 16,63%, АБЦА - 6,0%, РМД гиперпластические -5,73. Прогредиентность течения ДЭ происходит за счет нарастания цереброваскулярной и органической предиспозиции в виде гиперпластических вариантов РМД, преобладающих у больных эпилептоидным психотипом. D2 квадрат Махаланобиса равен 4,3 условным единицам, T2 квадрат Хотеллинга равен 38.0 условным единицам, что доказывает достоверность выявленных различий.
Аналогичный анализ проведен в группе больных с 1 стадией ДЭ+ЛКН. Разработана дифференциально-диагностическая шкала больных с истероидным и циклоидным психотипами при ДЭ 1 стадии +ЛКН. Ошибки дифференциальной диагностики составляют в группе больных с истероидным психотипом -20,0%; с циклоидным - 12,5%. Определено взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их удельным весом, позволяющим дифференцировать сравниваемых больных на фоне ДЭ 1 стадии+ЛКН: НС - 10,5%, АГ -21,1%, ЛГ-(-9,3%), К -22,0%, РМД гипопластические -27,1%, гиперпластические - 26,31%. При истероидной структуре у больных преобладает органическая предиспозиция в виде сочетания неврологических очаговых симптомов со стороны одной из церебральных систем (р<0,05), а также гипопластических и гиперпластических РМД (р<0,005). Выявлены признаки аномальной цереброваскулярной изменчивости в виде показателей АД, вместе с дислипидемией в виде содержания в сыворотке крови общего холестерина в пределах 6,0-7,0 ммоль/л, что соответствует тенденции от легкой к умеренной гиперхолестеринемии, уровень холестерина ЛПВП составляет 0,7-0,9 ммоль/л, коэффициент атерогенности составляет 4,1-4,5 (р<0,005) по сравнению с больными циклоидного психотипа. Особенно выражены аномальные изменения по данным ДГ, когда признаки церебральной ангиодистонии трансформируются в признаки снижения эластичности артерий головного мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне (р<0,005); комплекс интима-медиа отражает нестенозирующие атеросклеротические изменения сосудов БЦА не только с уплотнением, разрыхлением или неровностью поверхности сосудистой стенки, но и с тенденцией к диффузным изменениям структуры сосудистой стенки (р<0,005); стенозирующее атеросклеротическое поражение БЦА, когда стенозы имеют тенденцию к диаметру до 40-50%, а по площади занимают 60-70% (р<0,005). Достоверность различий между группами подтверждается значением D2 квадрата Махаланобиса, который равен 6,0 условным единицам, T2 квадрат Хотеллинга равен 25,0 условным единицам.
Таким образом, у больных с истероидным психотипом определяется органическая предиспозиция в виде РМД (гипоплатических, гиперпластических), сочетающаяся с признаками цереброваскулярной изменчивости (АГ, КИМ, АБЦА, ЛГ), подтверждая те условия, которые необходимы для прогредиентного течения ЦВЗ во временном промежутке от ДЭ 1 стадии до ДЭ 1 стадии+ЛКН по сравнению с циклоидной структурой личностного психотипа у больных.
Результатом клинико-невролого-математического анализа характеристик больных с эпилептоидным и истероидным психотипами при ДЭ 1 стадии+ЛКН явилась дифференциально-диагностическая арифметическая шкала при отсутствии ошибок дифференциальной диагностики, подтверждая, тем самым, высокую степень достоверности полученных результатов. Определено взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их удельным весом, позволяющим дифференцировать сравниваемые группы на фоне ДЭ 1 стадии +ЛКН: НС -(51,1%), АГ -101,3%, ГД - 10,2%, ЛГ - (-105,3%), ДГ - 48,3%, АК-7,5%, КИМ- 105,0%, АБЦА (-25,1%), К (-55,5%), РМД: альтеранативные - 70,1%, гиперпластические -8,2%, гипопластические -(-14,1%). На 1 стадии ДЭ+ЛКН определяются достоверные различия между сравниваемыми группами в пользу преобладания патологической изменчивости у больных с эпилептоидным психотипом по сравнению с истероидным личностным психотипом: органическая недостаточность в виде наличия неврологических очаговых симптомов. Цереброваскулярная недостаточность проявлялась устойчивыми параметрами повышения АД до 140-150/90-95 мм рт. ст. (р<0,05), функциональные изменения сосудов сетчатки по типу ангиоспазма имеют тенденцию к трансформирмации в ангиопатию сетчатки (р<0,05).
Следовательно, у эпилептоидов на фоне ДЭ 1 стадии+ЛКН превалирует выраженная конституционально детерминированная органическая и цереброваскулярная недостаточность мозга, которые способствуют неблагоприятному течению ЦВЗ с негативной динамикой от 1 стадии ДЭ до 1 стадии ДЭ +ЛКН. Полученные результаты еще раз убеждают в единстве соматотипа (РМД) и психотипа, на примере эпилептоидного, определяющих прогредиентность течения ЦВЗ на этапе ДЭ 1 стадии +ЛКН.
Многовекторный и клинико-невролого-математический анализ больных с эпилептоидным и циклоидным психотипами на 1 стадии ДЭ+ЛКН выявил прогрессирующую церебральную ангиопатию, преобладающую у больных с эпилептоидным психотипом. Следовательно, наиболее выражены клинико-неврологические нарушения при 1 стадии ДЭ+ЛКН у больных с эпилептоидным, затем с истероидным и с циклоидным психотипами, доказывая соответствующее нарастание прогредиентности ЛКН сосудистого генеза в зависимости от индивидуально-типологических различий между больными. дисциркуляторный энцефалопатия когнитивный нарушение
Нейровизуализационно-математический анализ позволил осуществить дифференциацию на основании параметров КТ в общей популяции больных с истероидным психотипом: Y = -393,61Х1 - 177,91Х2 - 354,52Х3 + 1066,52Х4 - 807,98Х5 + 927,66Х6 - 709,88Х7 + 406,88Х8 - 554,47Х9 - 318,44Х10 + 367,72Х11 - 679,18Х12 + 811,48Х13 + 252,68Х14 - 815,96Х15 + 328,01Х16 - 352,42Х17 - 658,79Х18, где Х1 - Х18 - нейровизуализационные параметры конкретного обследуемого, которые следует подставить в дискриминантную функцию. Если полученный результат Y будет больше дискриминантного индекса R, то патоморфологическая изменчивость пациента соответствует группе с истероидным психотипом, страдающих ДЭ 1 стадии+ЛКН. При обратном взаимоотношении - результаты характеризуют больных с истероидным психотипом. Ошибки дифференциальной диагностики отсутствуют, подчеркивая высокую достоверность различий. Установлена совокупность нейровизуализационных маркеров, позволяющая дифференцировать больных с истероидной структурой психотипа при ДЭ 1 стадии +ЛКН от ДЭ 1 стадии: ЦТЖМ-П - 85%, БТД-Л - 73%, 3 желуд. - 51%, СЩ-Л - 50%, ЦТЖМ-Л - 36%, СЩ-П - 30%, мозж-к - 27%, БЗД-П - 27%, БЛД-П - 26%, БЗД-Л - 25%, ЗРЖМ-Л - 22%, БТД-П - 21%, ЗРЖМ-П - 15%, БЛД-Л - 14%, ПРЖМ-П - 12%. Представленные результаты убедительно доказывают преимущественную патоморфологическую изменчивость борозд полушарий и желудочковой системы у больных с истероидным психотипом. Определяется стойкая патоморфологическая изменчивость в виде расширения желудочковой системы: ЦТЖМ-Л и П, ЗРЖМ-Л, СЩ-Л и П, мозжечок, 3-й желудочек мозга, частично ПРЖМ-П, что свидетельствует о начинающейся центральной атрофии коры мозга под влиянием внутренней гидроцефалией и уменьшением белого вещества мозга. Выражена патоморфологическая изменчивость БЛД-Л и П, БТД-Л и П, БЗД-Л и П доказывает формирование расширенной корковой субатрофии лобных, теменных, затылочных отделов мозга справа и слева. Обнаруживается конституционально детерминированная патоморфологическая изменчивости мозга в виде врожденной органической и цереброваскулярной недостаточности у лиц с истероидным психотипом, что, вероятнее всего, обуславливает раннее формирование ЛКН уже на 1 стадии ДЭ. Достоверность различий между группами подтверждается значением D2 Махаланобиса равным 116 условным единицам.
Нейровизуализационно-математический анализ позволил осуществить дифференциальный диагноз на основании параметров КТ у больных с эпилептоидным психотипом в группе ДЭ 1 стадии и группе ДЭ 1 стадии +ЛКН. Ошибки дифференциальной диагностики в данной паре сравнения отсутствуют, что подтверждает высочайшие нейровизуализационныхе различия сравниваемых групп. Установлена совокупность нейровизуализационных маркеров дискриминации с удельным весом каждого из них в дифференциальной диагностике больных с эпилептоидной структурой психотипа в клиническом континууме от ДЭ 1 стадии до 1 стадии ДЭ+ЛКН: БТД-П - 16%, БТД-Л - 56%, БВД-Л - (-17%), СЩ-П - 64%, СЩ-Л - (-49%), БЗД-П - (-12%), БЗД-Л - 59%, ПРЖМ-П - 88%, ЗРЖМ-П - 15%, ЦТЖМ-П - (-63%), ЦТЖМ-Л - (-32%), 3 желудочек мозга - (-22%). Нейровизуализационные маркеры дискриминации могут служить и для прогнозирования неблагоприятного течения ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ.
Доказано стойкое увеличение желудочковой системы мозга с усилением внутренней гидроцефалии. Расширение затылочных борозд слева и справа, височных борозд слева (БЗД-Л и П, БВД-Л) указывает на признаки корковой субатрофии мозга у больных с эпилептоидным психотипом при развитии ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ. Сравнительный многовекторный нейровизуализационный анализ больных с эпилептоидным психотипом на этапе 1 стадии ДЭ отражает преобладающее расширение теменных борозд слева (БТД-Л). Достоверность различий подтверждается значением D2 Махаланобиса, который равен 470,4 условным единицам. При циклоидном психотипе у больных аналогичным образом проведен сравнительный математический анализ, который доказал меньшую патоморфологическую изменчивость коморбидную формированию ЛКН.
Результаты нейропсихологического анализа объективизации терапевтической эффективности ЛКН у больных с 1 стадией ДЭ до начала ОМТ и после завершения короткого курса (12 дней) ОМТ приведены по 15 шкалам. Уровень достоверности колебался в диапазоне от p<0,00004 до p<0,03, что позволяет различить состояние больных с ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ по следующим взаимосочетаниям нейропсихологических маркёров: шкалы ИУ составляет соответственно 3,23 и 4,7 (p<0,01), ПЗП - 3,36 и 5,5 (p<0,001), КСРП - 7,1 и 6,13 (p<0,03), ДМ - 5,46 и 4,33 (p<0,01), КФ - 3,93 и 5,7 (p<0,01), ФП - 7,5 и 6 (p<0,01), ПЗФ - соответственно 3,53 и 4,73 (p<0,02). Выявлен статистически достоверный (р<0,05) прирост количества правильно выполненных заданий по тесту MMSE, подтверждающих повышение адекватности уровня антиципации пациента, что особенно необходимо в профессиональной деятельности и при построении продуктивных межперсональных отношений. Положительный эффект от лечения становился статистически значимым лишь к концу лечения (12 сеансу).
На основании полученных данных можно утверждать о положительном влиянии короткого курса из 12 сеансов ОМТ на скорость нейродинамических процессов, что подтверждает появление новых энергетических возможностей после короткого курса ОМТ. Таким образом, полученные результаты объективизации нейропсихолого-математических исследований у больных с ЛКН до и после применения коротких курсов ОМТ убедительно доказывают с помощью кластерного анализа терапевтическую эффективность короткого курса (12 дней) метода ОМТ и подтверждают на достоверном уровне редукцию начальных проявлений когнитивных функций.
Результаты дифференциального нейропсихолого-математического анализа динамики ЛКН до и после применения длинного курса ОМТ. Состояние больных с субклиническими и клиническими проявлениями ЛКН после проведения ОМТ демонстрируют на высоко достоверном уровне (от p<0,0000001 до p<0,004) различия по взаимосочетанию следующих нейропсихологических маркёров: шкала КВ соответственно 6,03 и 3,06 (p<0,0000001), шкала УВ - 5,8 и 6,6 (p<0,0005), шкала ПЗП - 5,5 и 3,53 (p<0,002), шкала ДМ - 4,3 и 6,6 (p<0,000001), шкала КФ - 6 и 7,6 (p<0,02), шкала СФ - 6,36 и 4,93 (p<0,004), шкала ОДКП - соответственно 5,8 и 7,03 (p<0,002). КСРП отличается тенденцией к позитивной динамики от 6,0 до 5,2 (p<0,05), как и ПСРП - от 5,5 до 4,4 при p<0,15. Можно утверждать также о восстановлении КФ, что свидетельствует о повышении уровня адаптации больных к внешним стрессорам.
Показатели ДМ, ОДКФ соответствует- 5,8 до 7,8 (p<0,002), ФП и СФ - от 6,0 до 7,6 (p<0,02), что подтверждает увеличение скорости нейродинамических процессов и оптимизации антиципационных возможностей у больных с ЛКН после длительного курса ОМТ. Однако, редукция отмеченных нейросихологических параметров, ниже по сравнению с редукцией других когнитивных функций, что, вероятнее всего, обосновывает необходимость оптимизация столь существенной функции как мышление с помощью дополнительных медикаментозных воздействий. Смысл нейропсихологических различий между состоянием больных до и после завершения длинного курса ОМТ заключается в том, что ОМТ оказывает положительный и устойчивый терапевтический эффект на все изучаемые параметры когнитивных функций.
Нейропсихолого-математическая объективизация динамики ЛКН у больных 1 стадии ДЭ до и после проведения восстановительной технологии ОМТ в комбинации с танаканом включала длительный курс ОМТ и курсовой прием танакана. Это позволило построить дифференциально-диагностическую кластерную модель терапевтической эффективности технологии ОМТ+Танакан на высоко достоверном уровне (р <от 0,0001 до 0,04) по следующим нейропсихологическим маркерам: шкалы КВ- 3,7 и 6,2 соответственно (p<0,001), УВ - 6,1 и 4,9 (p<0,04), ИУ - 3,5 и 6,3 (p<0,005), ПЗП - 3,4 и 6,1 (p<0,001), ПСРП - 5,8 и 4,5 (p<0,05), КФ - 3,1 и 5 (p<0,01), ФП - 7,4 и 5,1 (p<0,003), БР- 3,4 и 5,7 (p<0,01), 15 - ПЗФ- 3,7 и 6,9 соответственно (p<0,0001). До проведения терапии ОМТ+Танакан регистрировалось достоверное снижение показателей функции внимания, в частности, снижение концентрации внимания, индекса утомляемости и устойчивости внимания, что подтверждает снижение работоспособности у больных с ЛКН, когда страдает энергетика личности. После завершения курса технологии ОМТ+Танакан отмечается статистически достоверное улучшение показателей когнитивных функций больных, в первую очередь, нейтрализация истощения внимания и отмечается восстановление энергетической активности личности. Так уже после 12-го сеанса ОМТ+танакан диагностировалось улучшение показателей функции внимания, что выражалось в повышении и нарастании концентрации внимания, снижения индекса утомляемости до уровня нормы, что подтверждает повышение психолого-биологического резерва головного мозга. Позитивная динамика когнитивных функций после проведения курса ОМТ+Танакан устойчиво сохранялась после 25-30 дня завершения восстановительной технологии. Объективно выше стали показатели ПЗП и ПСРП, КФ и ФП, ПЗФ как ориентации в окружающем мире.