Материал: Частная микробиология

by ВиталЯ
40
ХЕЛИКОБАКТЕРИИ
I. Классификация
Род Helicobacter
Вид Н. pylori
II. Морфология
Гр- извитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки
Подвижные - ЛОФОТРИХИ. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Микроаэрофилы, капнофилы
Растут на сложных питательных средах с содержанием лошадиной сыворотки, антибиотиков, крахмала
IV. Биохимические свойства
Родовым дифференцирующим признаком является способность расщеплять мочевину - уреаза
V. Антигенные свойства
- Уреаза
- Цитотоксин
- Белки теплового шока
VI. Факторы патогенности
• Адгезины
• Фосфолипаза А
• Эндотоксин
• Фермент уреаза – образование аммиака
• Цитотоксин – вакуолизация и повреждение клеток эпителия желудка
VII. Эпидемиология
Источником инфекции: человек, выделяющий возбудитель с фекалиями
Механизм передачи: фекально-оральный (водный, алиментарный, контактно-бытовой)
VIII. Патогенез
Проникая через слизь, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока непосредственно с эпителием органа. Возникает острое воспаление.
В результате смещения кислотности среды в щелочную сторону, усиливается синтез желудочного сока, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
Цитотоксин участвует в развитии хронического атрофического гастрита и язвы желудка в результате вакуолизации и повреждения клеток эпителия желудка.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: биопсийного материала, взятый при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, кровь
• Бактериоскопический
• Бактериологический – посев и идентификация
• Серологический – Обнаружение Ат к уреазе и цитотоксину (РИФ, ИФА).
Экспресс-диагностика – обнаружение уреазы в биопсийном материале
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Макролиды (кларитромицин)
• Метронидазол
• Солями висмута
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены
• Специфическая – отсутствует

by ВиталЯ
41
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
I. Классификация
• Гистоплазмоз – возбудитель: Histoplasma capsulatum, Histoplasma duboisii
• Криптококкоз - возбудители: Cryptococcus neoformans, Cryptococcus laurenti
• Бластомикоз – возбудитель: Blastomyces dermatitidis
• Кокцидиоидоз – возбудитель: Coccidioides immitis
II. Морфология
Диморфные грибы.
Обитают в почве в мицелиальной фазе с образованием конидий, в тканях человека – в дрожжеподобной форме.
Исключение: возбудители криптококкоза – дрожжеподобные грибы.
Грибы рода Cryptococcus имеют форму округлых или овальных клеток, окружных капсулой.
III. Культуральные свойства
Растут на среде Сабуро 1-7 суток
Колонии, образованные дрожжевыми клетками - беловато-кремовые, коричневые, гладкие
Колонии образованные клетками мицелиальной формы - складчатые
IV. Биохимические свойства
Низкая активность
V. Антигенные свойства
Продуцируют различные экзоантигены
VI. Факторы патогенности
• Микроконидии - одноклеточная спора бесполого размножения
• Артроспоры - образуются при равномерном септировании и расчленении гиф
• Капсула – у криптококков
• Фенолоксидаза – у криптококков
VII. Эпидемиология
Грибы в дрожжевой форме малоустойчивы во внешней среде.
Микроконидии и артроспоры устойчивы в сухой почве несколько лет
Естественной средой обитания является почва, загрязненная пометом птиц или летучих мышей
Механизм передачи: аэрогенный, редко контактный
VIII. Патогенез
Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления.
Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями.
Возбудители могут распространяться в организме гематогенным путем, поражая внутренние органы (при криптококкозе возможно поражение мозга и мозговых оболочек)
При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы.
Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань
IX. Микробиологическая диагностика
(Бластомикоз в специальных лабораториях – 2-ая группа)
Материал: гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов
• Микроскопический – В препарате с КОН, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки
• Микологический – посев на среду Сабуро, выделение чистой культуры, идентификация
• Биологический – внутрибрюшинное заражение мышей при гистоплазмозе и бластомикозе
• Серологический – обнаружение Ат (ИФА, РИФ)
• Аллергические пробы - с гистоплазмином, бластомицином, кокцидиоидином
X. Лечение и профилактика
- Амфотерицин В
- Кетоконазол
- Интраконазол
- Миконазол
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с запыленностью, асфальтирование дорог, обработка почвы фунгицидами
• Специфическая – отсутствует

by ВиталЯ
42
ВОЗБУДИТЕЛИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ
Дерматомикозы – это микозы кожи и ее придатков
I. Классификация
Microsporum canis
Trichophyton rubrum
Trichophyton tonsurans
Epidermophyton flocossum
II. Морфология и культуральные свойства
Trichophyton rubrum – антропофильный гриб.
Колонии белые и пушистые с вино-красной обратной стороной.
Мицелий ровный, септированный. Образуют микроконидии.
Microsporum canis – зооантропофильный гриб.
Колонии пушистые, белые или серые, с желтой обратной стороной. Гифы септированные, бесцветные.
III. Антигенные свойства
Гликопротеины клеточных стенок
IV. Факторы патогенности
• Кератиназа
• Маннаны - ингибирование иммунных реакций
V. Эпидемиология
Источником инфекции: больной человек или животное, окружающая среда
Путь передачи: контактно-бытовой
VI. Патогенез
Используя направленный рост гиф и кератиназы, грибы прорастают в роговой слой эпидермиса, роговые структуры волос и ногтей.
При дерматомикозах поражаются:
• Кожа – (собственно дерматомикозы),
• Ногти (онихомикозы)
• Волосы (трихомикозы)
VII. Микробиологическая диагностика
Материал: поражённые волосы, ногти, чешуйки кожи
• Микроскопический – препараты, обработанные КОН, окрашенные гематоксилином и эозином
• Микологический – Посев на сусло-агар, среду Сабуро. 1-3 недели.
• Биологический
• Серологический – для выявления антител в РА, ИФА.
• Кожно-аллергические пробы
VIII. Лечение и профилактика
Местно
• Клотримазол
• Кремы и мази: ламизил, нозорал, микоспор
При онихомикозах
• Гризеофульвин , тербинафин, низорал
• Удаление ногтевой пластинки
При дерматофитии волосистой части головы:
• Флуканозол
• Итраконазол
• Гризеофульвин
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены, избегание больных животных, защита кожи рук
• Специфическая – отсутствует

by ВиталЯ
43
КАНДИДОЗ
I. Классификация
Дейтеромицеты
Род Candida
Вид C. albicans, C. tropicalis. C. parapsilosis, C. glabrata, C. krusei
II. Морфология
Гр+ Мелкие почкующиеся дрожжевые клетки.
Образуют псевдогифы. Размножаются почкованием – несовершенные грибы.
III. Культуральные свойства
Аэробы
Колонии мелкие, от белых до кремовых, гладкие, редко слегка морщинистые.
Характерно образование ростковой трубки при инкубации культуры в сыворотке крови.
Хорошо растут на плотных и жидких питательных средах, часто используется среда Сабуро.
На жидкой – равномерное помутнение всей среды или плавающие колонии.
VI. Факторы патогенности
• Диморфизм.
• Адгезия – к фибриногену, ламинину, фибронектину, факторам системы комплемента
• Протеиназы – разрушают кератин, белки эндотелия и соединительной ткани, факторы плазмы крови
• Фосфолипазы – разрушют фосфолипиды клеточных мембран, гемолитический фактор.
• Устойчивость к лекарствам – способность к их ускоренному выведению, изменению внутриклеточной мишени
VII. Эпидемиология
Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека.
Они могут вторгаться в ткань и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой
VIII. Патогенез
Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормоналъные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек.
С. albicans которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) кандидоз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид.
Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей
(кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы).
Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).
При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка.
При кондидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек.
Поражение кожи чаше развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: в зависимости от формы заболевания
• Микроскопический – В препарате с КОН, обнаруживают круглые или овальные дрожжеподобные клетки
• Микологический – посев на среду Сабуро, выделение чистой культуры, идентификация
• Серологический – обнаружение Ат (ИФА, РИФ)
• Аллергические пробы – с кандидааллергеном
X. Лечение и профилактика
• Для системного лечения:
- Антимикотики группы азолов: флуконазол, итраконазол, кетоконазол.
• Для местного применения:
- Нистатин
- Клотртимазол
- Амфотерицин В.

by ВиталЯ
44
СПОРОВИКИ. ПЛАЗМОДИИ
I. Классификация
Род: Plasmodium
Вид: P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum
II. Морфология
Окрашивается по Романовскому-Гимзе: цитоплазма – в голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый цвет.
Цист не образуют
III. Характеристика
Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев:
В комаре рода Anopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение — спорогония с образованием вытянутых клеток — спорозоитов.
В организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.
P. vivax — возбудитель трехдневной малярии. Трофозоит в эритроците имеет форму кольца. Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера).
P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной. По своему развитию P. vivax и P. ovale сходны. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса).
P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца.
Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита имеет лентовидную форму.
P. falciparum — возбудитель тропической малярии. Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра).
IV. Эпидемиология
Источником инфекции: человек (больной или паразитоноситель)
Механизм передачи: трансмиссивный
V. Патогенез
Инкубационный период – от недели до года.
Спорозоиты при укусе комара проникают в кровоток, быстро попадают в клетки печени, где проходит тканевая
(экзоэритроцитариая) шизогония. Она протекает бессимптомно.
В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты – растущие клетки, которые переходят в стадию тканевых шизонтов - делящиеся клетки, которые преобразуются в тканевые мерозоиты, поступающих в кровь. Мерозоиты внедряются в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной
шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоит — растущая форма паразита: кольцевидный юный трофозоит, полувзрослый, взрослый трофозоит.
Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты.
С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается.
Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией.
Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39—40 °С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры, потоотделение и выраженная слабостью.
Приступ малярии вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь на высоте лихорадки
• Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе или по Райту
• Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА)

by ВиталЯ
45
Споровики. Токсоплазма
I. Классификация
Род Toxoplasma
Вид Toxoplasma gondii
II. Морфология
Облигатный внутриклеточный паразит, жизненный цикл которого включает морфологические формы в виде ооцист, псевдоцист, цист и тахизоитов.
III. Характеристика
Ооцисты образуются при половом размножении паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки –
окончательных хозяев. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и созревают в окружающей среде.
Попав в кишечник человека они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем (шизогония). Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.
Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках. Они имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца с закругленным задним концом.
При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубого, а ядро рубиново-красного цвета.
Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах и содержат скопления трофозоитов. Обнаруживаются, как и тахизоиты, при острой инфекции.
Цисты также образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов (цистозоиты). Цисты сохраняются десятилетиями (хроническая инфекция).
IV. Эпидемиология
Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде
Механизм передачи: Фекально-оральный (пищу и воду, содержащих ооцисты; мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты), реже контактный и аэрогенный. ТРАНСПЛАНЦЕНТАРНЫЙ
V. Патогенез
Токсоплазмы попадают в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, распространяются по всем органам, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы органов, где образуют псевдоцисты и цисты.
Первоначальная инфекция (в том числе у беременных) бессимптомная в 90% случаев.
При острой фазе инвазии наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист.
Хроническая фаза инвазии характеризуется образованием тканевых цист.
Инкубационный период составляет около 2 недель.
Клинические проявления разнообразны: от умеренной лимфаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Зависят от локализации возбудителя и поражаемого органа.
При инфицировании беременной (чаще в I триместр беременности), особенно при развитии паразитемии, возможны плацентит, инвазия токсоплазмами плода и его гибель или самопроизвольный выкидыш, рождение детей с дефектами развития.
Поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, ЦНС на фоне выраженной интоксикации и лихорадки.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: биоптаты, кровь, ликвор, пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек
• Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе или по Райту
• Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА)
• Аллергологический— внутрикожную пробу с токсоплазмином, положительна с 4 недели заболевания
• Биологический – парентерального введения мышам инфицированного материала
VII. Лечение и профилактика
Эффективна комбинация пириметамина с сульфаниламидами
Профилактика:
• Профилактики врожденного токсоплазмоза – обследовать на антитела женщин
• Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены, тщательная термическая обработка мяса.
Следует избегать общения с животными семейства кошачьих.
Имеет также значение уничтожение грызунов, мух и тараканов — потенциальных переносчиков ооцист.

by ВиталЯ
46
ЖГУТИКОНОСЦЫ. ТРИХОМОНАДЫ
I. Классификация
Род Trichomonas
Вид T. vaginalis
NB!
Ротовая трихомонада – Т. tenax, являющаяся комменсалом рта
II. Характеристика
Trichomonas vaginalis существует только как трофозоит, размножается делением.
Цист не образует. Имеет грушевидную форму.
Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с клеткой ундулирующей
мембраной, доходящей до середины клетки.
Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа
III. Эпидемиология
В окружающей среде быстро погибает.
Источником инфекции: человек.
Пути передачи: половой путь, через родовые пути (младенцу),
IV. Патогенез
Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит.
Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями.
Возбудитель может фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микробы, что осложняет патологический процесс.
Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.
V. Микробиологическая диагностика
Материал: вагинальные выделения, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы
• Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе, фазово-контрастная или темнопольная микроскопия
• Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА)
• Ведущий метод диагностики хронических форм – выращивание на питательной среде СКДС солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и с мальтозой
VI. Лечение и профилактика
• Орнидазол
• Ниморазол
• Метронидазол
• Тинидазол
Профилактика:
• Неспецифическая – Профилактика ЗППП
• Специфическая – вакцина солкотривак готовят из Lactobacillus acidophilus

by ВиталЯ
47
ЖГУТИКОНОСЦЫ. ГИАРДИИ
I. Классификация
Род: Lamblia или Giardia
Вид: Lamblia intestinalis
II. Характеристика
Вегетативная клетка плоская грушевидной формы, содержит два ядра и 4 пары жгутиков.
Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы трофозоита.
Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а в менее благоприятных нижних отделах кишечника образуют овальные четырех ядерные цисты, окруженные толстой двухконтурной оболочкой.
Размножаются продольным делением.
III. Эпидемиология
Источник инфекции: люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени
Механизм заражения: фекально-оральный( через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода)
IV. Патогенез
Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке.
Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника.
Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организма.
Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты и нарушения обмена веществ.
Возможно развитие гастро-энтеро-колитического, холецисто-панкреатического и астенического синдромов
V. Микробиологическая диагностика
Материал: кал, нативные препараты при диарее и дуоденальном зондировании
• Микроскопический:
В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя).
В нативных препаратах при диарее и дуоденальном зондировании обнаруживают вегетативные формы
(трофозоиты). Типичным является их движение в виде падающего листа.
• Серологический - нарастания титра Ат в ИФА и непрямой РИФ
VI. Лечение и профилактика
• Метронидазол
• Тинидазол
• Фуразолидон
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены