Материал: Частная микробиология

by ВиталЯ
53
ВИРУС КРАСНУХИ
I. Классификация
Семейство Togaviridae
Роду Rubivirus
II. Морфология
Вирион сферической формы. Капсид с кубическим типом симметрии
Геном вируса состоит из однонитевой плюс-нитевой РНК
Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.
III. Антигенные свойства и факторы патогенности
• Нуклеокапсидный-Аг С
• Гликопротеин Е
2
– протективный, гемагглютинин
• Гликопротеин Е
1
– адгезия
IV. Эпидемиология
Неустойчив в окружающей среде. Антропонозное заболевание.
Источник инфекции: больной со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями в течение многих месяцев (до 2 лет).
Путь передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный
V. Патогенез
Различают две формы болезни:
1) Приобретенная краснуха.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и поступает в кровь – вирусемия. С током крови вирус разносится по органам и оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная
воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи.
Инкубационный период 2-3 недели
Заболевание начинается с незначительного повышения температуры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов.
В последующем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная ко всему телу.
Иммунитет стойкий, напряженный.
Врожденная краснуха — факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает
тератогенное действие. Она характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводят к умственной отсталости.
Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода.
Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотическои активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода
У лиц с врожденной краснухой может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ГТКПЭ) — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся летальным исходом.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: секретом слизистых оболочек, моча и фекалии, кровь (исчезает ч/з 2 дня после появления сыпи)
• Вирусологический – культивирование в культуре клеток, идентификация
• Серологический – обнаружение Аг в материале, определение Ат (РНИФ, ИФА), нарастание титра Ат
VII. Лечение и профилактика
Специфическое лечение отсутствует
Профилактика:
Специфическая профилактика: вакцинация беременных – живую вакцину
Национальный календарь прививок – живая вакцина.
Заболевание краснухой в I триместре беременности является показанием к прерыванию беременности

by ВиталЯ
54
ВИРУС ГЕПАТИТА В
I. Классификация
Семейство Hepadnaviridae
Род Orthohepadnavirus
II. Морфология
Вирус сферической формы. Капсид по кубическому типу симметрии.
Геном – двухнитевая кольцевая ДНК
Суперкапсид имеется.
III. Антигенные свойства
• HBs-Ag (поверхностный) – свидетельствует о длительной персистенции вируса
• HBc-Ag (сердцевинный) – играет важную роль в репликации вируса. Выявляется только в ядрах гепатоцитов
• HBeAg (инфекциозности) – циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином
• HBx-Ag (трансактиватор) – отвечает за злокачественную трансформацию.
HBs антиген включает 3 гликопротеина (L, M, S), включающие группоспецифические и типоспецифические антигенные детерминанты. Общая антигенная детерминанта – а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет протективен по отношению к любому субтипу вируса.
IV. Эпидемиология
HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде.
Источник инфекции: больной и вирусоноситель
Пути передачи:
• Парентеральный
• Гемотрансфузионный (при переливании крови)
• Трансплантационный
• Вертикальный
• Половой
V. Патогенез
Протекает в виде: Продуктивной инфекции или Интегративной инфекции
Вирус попадает в кровь парентеральным путем и транспортируется в печень
1) Продуктивная инфекция:
Происходит цитолиз гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Вирус высвобождается и возникает
повторная вирусемия. Возникает генерализация инфекции, заканчивающаяся переходом в хроническую форму, либо летальным исходом. Возможно развитие цирроза
2) Интегративной инфекция:
Интеграция кольцевой ДНК вируса в хромосому гепатоцита и бразование провируса. Синтез HBs-антигена, что означает формирование хронического носительства
Возможно развитие первичного рака печени
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Серологический – Обнаружение Аг вируса: HBsAg, HBeAg (ИФА, РПГА). Обнаружение Ат: анти-HBcAg, анти-
HBеAg, анти-HBsAg.
• Вирусологический - не культивируется на куриных эмбрионах. Культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени, без оказания цитопатического и цитолитического действий
VII. Лечение и профилактика
• Интерферон-α – белок естественной защиты против вирусной инфекции.
• Хеспера – нуклеотид, который тормозит HBV DNA полимеразу.
• Ламивудин – ингибитор транскриптаз
• Аскорбиновая кислота, как неспецифический иммуностимулятор
• Рибавирин
Профилактика:
• Неспецифическая – Предупреждение заражений при переливании крови, Применение одноразовых инструментов, Индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение, Профилактика полового пути передачи инфекции, Обязательное применение резиновых перчаток при любых видах медицинских манипуляций
• Специфическая:
Национальный календарь прививок – генно-инженерная вакциа. Содержат поверхностный антиген – HBsАг

by ВиталЯ
55
ВИРУС ГЕПАТИТА D
I. Классификация
Семейство Togaviridae
Род Deltavirus
II. Морфология
Вирион сферической формы.
Геном – однонитевая кольцевая молекула РНК
Имеет суперкапсид, содержащий HBsAg вируса гепатита В
III. Культуральные свойства
IV. Эпидемиология
Источник инфекции: инфицированный человек.
Путь передачи: парентеральный, половой, вертикальный путь.
NB!
Моноинфекция гепатитом D невозможна
V. Патогенез
Протекает в двух вариантах:
• Коинфекция: одновременное заражение вирусами гепатитов В и D.
- Течение относительно доброкачественное
• Суперинфекция: после заражения гепатитом В происходит заражение гепатитом D.
- Короткий инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней)
- Выраженная симптоматика.
Возможна злокачественная форма с летальным исходом.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Серологический с помощью ИФА:
Обнаружение антигена (ВГ-D) в крови
Обнаружение антител к ВГ-D
Обнаружение антител к HBs –АГ
Обнаружение антигена (ВГ-D) в биопсии печени с помощью РИФ
VII. Лечение и профилактика
Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют
Так как репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствии вируса гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.

by ВиталЯ
56
ВИРУС ГЕПАТИТА С
I. Классификация
Семейство Flaviviridae
Род Hepacivirus
II. Морфология
Вирус сферической формы. Капсид построен по кубическому типу симметрии.
Геном представлен плюс-цепью РНК.
Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми шипами.
III. Антигенные свойства
• HCc – антиген (внутренний)
• Гликопротеины - gpE1, gpE2/NS1
Характерна высокая антигенная изменчивость
IV. Эпидемиология
Источник инфекции: человек
Механизм передачи: парентеральный, трансплацентарный, половой
V. Патогенез
Инкубационный период 6-8 недель
Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В
Часто встречаются безжелтушные формы, в 60% случаев процесс переходит и хроническое состояние с развитием цирроза и первичного рака печени.
Переход в хроническое состояние в 50% случаев связан, с одной стороны, с отсутствием выраженного
СD4-клеточного иммунного ответа, а также возможностью вируса избегать нейтрализирующего действия антител вследствие большой изменчивости генома.
Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах. При ослаблении СО4-иммунного ответа происходит реактивация вируса.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Серологический – определение Ат к вирусу гепатита С или Аг вируса в крови с помощью ИФА
VII. Лечение и профилактика
• Интерферон
• Рибавирин
Профилактика:
• Неспецифическая – Предупреждение заражений при переливании крови, Применение одноразовых инструментов, Индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение, Профилактика полового пути передачи инфекции, Обязательное применение резиновых перчаток при любых видах медицинских манипуляций
• Специфическая – отсутствует
ГЕПАТИТ G
Семейство Flaviviridae
Род Hepacivirus
Тип НК – одноцепочечная плюс РНК
•Имеет суперкапсид
•Известно 5 генотипа вируса
•Имеет поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены
Парентеральный механизм передачи возбудителя
•Часто обнаруживается у больных, перенесших трансплантацию органов
•Часто переходит в хроническую форму
Материал: кровь
• Серологический – определение Ат к вирусу гепатитов G или Аг вируса в крови с помощью ИФА

by ВиталЯ
57
ВИРУС ГЕПАТИТА A
I. Классификация
Семейство Picornaviridae
Род Hepatovirus
II. Морфология
Вириона сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.
Геном образует несегментированная молекула РНК.
Суперкапсид отсутствует.
III. Антигенные свойства
Главный Aг – HA-Ar
IV. Эпидемиология
Устойчив во внешней среде
Источник инфекции: больной человек за 2-3 недели до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода
Механизм передачи: фекально-оральный (вода, продукты, грязные руки, предметы )
Редко – половой, парентеральный в период вирусемии
V. Патогенез
Гепатит А( болезнь Боткина) – инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита.
Вирус попадает через рот в ЖКТ. Репродукция в эпителии и лимфоидном аппарате тонкой кишки.
• Вирусемия (кратковременная)
• Репродукция в цитоплазме гепатоцитов
• Возбудитель с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями
Инкубационный период около 1 мес.
Начинается остро с повышения температуры и явлений со стороны ЖКТ (тошноты, рвоты и др.).
Возможно появление желтухи на 5-7-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений, у детей до 5 лет обычно бессимптомное.
Продолжительность заболевания 2-3 недели. Хронические формы не развиваются.
После заболевания – стойкий иммунитет к гепатиту А
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: фекалии (1-2 недели до начала заболевания и 2 недели после появления симптомов), кровь
• Серологический – определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА; обнаружение Аг в фекалиях
• Вирусологический – Вирус выращивают в культурах клеток, цитопатический эффект не выражен
VII. Лечение и профилактика
Лечение симптоматическое
Профилактика:
•Специфическая:
- Сывороточный Ig предупреждает заболевание в течение 3 месяцев и смягчает течение болезни
- Убитые и рекомбинантные вакцины.
• Неспецифическая – улучшение санитарной обстановки населения, улучшение водоснабжения и условий приготовления пищи.
ВИРУС ГЕПАТИТА Е
Семейство Hepeviridae
Род Hepevirus
Вириод сферической формы.
Геном вируса представлен однонитевой плюс-РНК
Лишен суперкапсидной оболочки.
Источник инфекции: больной или вирусоноситель
Механизм передачи: фекально-оральный (водный, реже контактно-бытовой)
Патогенез сходен с гепатитом А
•Течение острое, спонтанное выздоровление через 2-3 недели. В хроническую форму не переходит
•Уровень смертности высокий среди беременных

by ВиталЯ
58
ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
I. Классификация
Семейство Picornaviridae
Род Enterovirus
Вид Poliovirus
II. Морфология
Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.
Геном представлен однонитчатой линейной РНК
Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки.
III. Антигенные свойства
• N (native-исходный) – это цельная частица белок+РНК;
• H (heated-гретый) – это пустая частица без РНК.
Различают три серотипа.
IV. Эпидемиология
Источник инфекции: инфицированный человек (больной, вирусоноситель)
Механизм передачи: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой)
Возможен воздушно-капельный путь (в первые 1-2 недели заболевания)
V. Патогенез
Полиомиелит – острое заболевание с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга с развитием параличей и парезов.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки, что обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни.
Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают
клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц.
В случае накопления в крови вирус нейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.
Инкубационный период в среднем 7-14 дней.
Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную
Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.
Иммунитет пожизненный типоспецифический
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое носоглотки, испражнения, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга
• Вирусологический – культивирование на культурах клетом, наличие цитопатического действия.
• Серодиагностика – выявляение Аг (ИФА, РН, РТГА), определение Ат (РА, РП, ИФА, РНИФ)
VII. Лечение и профилактика
Специфического лечения полиомиелита нет.
Применение гомологичного иммуноглобулина
Профилактика:
• Неспецифическая – санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачественной водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных
• Специфическая:
Национальный календарь прививок – живая пероральная вакцина