Диагноз гепатита D ставится на основании эпидемиологического анамнеза, клиники и лабораторных данных.
Ко-инфекция характеризуется выраженным циголитическим синдромом с высокой активностью трансфераз и повышением билирубина за счет прямой фракции.
В ы с о к о р е п л и к а т и в н а я ф а з а:
DNA HBV(+), DNA pol (+),
HBsAg (+), сумм anti - HBcore и anti - HBcore IgМ (+),HBeAg (+)
RNA HDV(+), anti-HDV IgM
Н и з к о р е п л и к а т и в н а я ф а з а:
DNA HBV(+), DNA pol (+),
HBsAg (+), сумм anti - HBcore и anti - HBcore IgМ (+), HBeAg (+)
RNA HDV(-) или в низких титрах, anti-HDV IgG
В отличие от ко-инфекции, которая протекает остро, суперинфекция часто принимает хроническое течение и сопровождается персистенцией в крови анти-HDV-lgM в высоких титрах долгое время.
Гепатит D плохо поддаётся терапии. Всем больным назначается базисная теапия. Рекомендуется Пегасис -180 мкг/нед (п/к) или Пегинтрон 1,5 мкг/кг/нед 12 месяцев
Расскажите об этиологии и эпидемиологии вирусных гепатитов А, Е.
Патогенез развития симптомов и синдромов при гепатитах А,Е.
По каким вариантам протекает преджелтушный период при гепатитах А и Е.
Опишите клиническую картину заболеваний, современную классификацию.
Методы диагностики вирусных гепатитов А, Е.
Принципах лечения больных с гепатитами А и Е.
Правила выписки пациентов с гепатитами А и Е, диспансерное наблюдение.
Опишите исходы гепатитов А и Е.
Составьте план противоэпидемических мероприятий в очаге гепатита А и Е.
Методы профилактики в отношении вирусных гепатитов А и Е.
Клиническая картина острой печеночной недостаточности. Клиника развития острой печеночной энцефалопатии. Оценка тяжести состояния по шкале Глазго.
Изменения лабораторных показателей при развитии острой печеночной недостаточности.
Алгоритм лечения пациентов с острой печеночной энцефалопатией.
Этиология и особенности эпидемиологии гепатитов В, С, D. Особенности патогенеза вирусных гепатитов В, С, D.
Каков механизм цитолиза и хронизации при парентеральных вирусных гепатитах.
Патогенез острой печеночной недостаточности.
Клиника острых вирусных гепатитов.
Критерии тяжести острых вирусных гепатитов.
Особенности хронизации гепатитов В, С, D.
Клиническая картина острой печеночной энцефалопатии по стадиям.
Дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов В, С, D.
Лечение острых вирусных гепатитов.
Базисная, патогенетическая, этиотропная терапия.
Показания и противопоказания для назначения этиотропной терапии.
Правила выписки. Прогноз. Диспансеризация.
Специфическая и неспецифическая профилактика парентеральных вирусных гепатитов.
Мероприятия, направленные на предупреждение профессиональных заражений. Порядок действий при контакте с контаминированным материалом, уколе зараженной иглой.
Ведущее значение имеет парентеральный путь передачи, на 2-ом месте половой и перинатальный. Основную группу риска составляют больные с болезнями крови, получающие повторные гемотрансфузии, наркоманы с внутривенным введением наркотиков, носители НBs антигена. Наиболее восприимчивы к ГD-инфекции лица с острым и хроническим ГВ, носители HBs-Ag, так как в присутствии ГВ вирус гепатита D окружает себя оболочкой из HBs-Ag и начинает активную репликацию.
ПАТОГЕНЕЗ Для своей репликации BГD нуждается в облигатной хелперной функции вируса ГВ, во внешнюю оболочку которого, состоящую из HBs -Ag он встраивается. Вирус-хелпер необходим ВГД не только для реликации, но и для проникновения в клетки-мишени. Одной из особенностей патогенеза ГD является развитие микст-гепатита с пораженим печени двумя гепатотропными вирусами - ВГD и ВГВ. Оба вируса проникают в гепатоциты, причем ВГВ играет вспомогательную роль в повреждении. При ГD основное значение имеет прямое цитопатическое действие вируса, что определяет более короткий инкубационный период - в среднем 35 дней, а при ГВ цитолиз гепатоцитов преимущественно иммуноопосредован и соответствует иммунопатологическим механизмам.
При BГD - инфекции может развиться 2 варианта гепатита:
Ко-инфекция -одновременное заражение обоими вирусами -BГD / ВГВ.
Активная репликация вируса ГD подавляет репродукцию вируса ГВ. Количество HBV-ДНК уменьшается или полностью исчезает из крови, циркуляция HBe-Ag прекращается, снижается или совсем исчезает Hbs-Ag. При этом подавление репликации ВГВ чаще временное, но может быть и стабильным. Одновременно с ВГВ может закончиться и ВГD -инфекция, что приводит к выздоровлению.
Суперинфекция BГD / ВГВ. Внедрение BГD в гепатоциты, ранее инфицированные ВГВ инфекцией, чаще у хронических носителей Hbs-Ag.
При суперинфекции ВГD / ВГВ прогрессирующее течение болезни с развитием фульминантного гепатита или цирроза печени обусловлено прежде всего HDV. В отличие от ко-инфекции,имеющей острое течение, суперинфекция BГD/ВГВ, в основном, принимает хроническое течение. При суперинфекции ВГD, часто наблюдается усиление процессов некробиоза с развитием массивного некроза печени.
Механизмы хронизации при ГD обусловлены HBV-инфекцией и не отличаются от таковых при гепатите В. В случае микст-инфекции создаются благоприятные условия для потенциирующего действия вируса гепатита В, способного интегрировать в геном гепатоцита и вирусы гепатита D, обладающего прямым цитопатическим действием, что обуславливает тяжелое прогредиентное течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстрого развития цирроза.
Одним из факторов хронизации является дефект в иммунологическом реагировании. Нужно отметить, что ВГD, как и ВГС рассматривают как вирус, способный "запускать" аутоиммунный гепатит, у больных ГD обнаруживают аутоантитела к базальной мембране гепатоцитов и к гладкой мускулатуре.
1. НАV (1) и HEV (2) относятся к семейству:
реовирусы
гепаднавирусы
пикорнавирусы
ортомиксовирусы
5. флавивирусы
2. Для вируса гепатита Е не характерно:
1. менее устойчив во внешней среде, чем HAV
2. менее вирулентен, чем HAV
менее иммуногенен, чем HAV
содержание РНК
заражающая доза 106-107
не обладает прямым цитопатическим действием
3. Больной гепатитом А наиболее заразен:
в начале инкубационного периода
в преджелтушном периоде
в периоде разгара
в периоде реконвалесценции
в конце инкубационного периода, весь период и первые 1-2 дня периода разгара
4. Для гепатита Е (1) и А (2) характерно:
основной путь передачи — водный
основной путь передачи — контактно-бытовой
регистрируется чаще в жарких странах
чаще болеют лица 15-40 лет (больше мужчины)
высокая контагиозность
сезонные подъемы заболеваемости в летние месяцы
чаще болеют лица до 30 лет
5. Для гепатита А не характерно:
преобладают безжелтушные, стертые и субклинические формы болезни
цитолиз обусловлен иммунными механизмами, а не прямым цитопатическим действием
после инфекции не формируется вирусоносительство и хронизация процесса
нет никакой связи с циррозом печени и гепоцеллюлярной карциномой
чаще болеют дети, подростки и взрослые до 30 лет
6. Цитолиз при гепатите Е обусловлен:
прямое цитопатическое действие
иммунные механизмы
прямое и иммунные механизмы
аутоиммунные механизмы
7. Для гепатита А(1) и Е(2) характерны следующие варианты преджелтушного периода, кроме:
грипподобный
диспепсический
смешанный (гриппоподобный + диспепсический)
артралгический
латентный
8. ОПЭ развивается при некрозе печени:
1. 60-70%
2. 40-60%
3. 20-40%
4. 10-20%
5. не хронизируется
9. Основной путь заражения при гепатите Е (1) и А (2):
водный
пищевой
контакно- бытовой
половой
воздушно-пылевой
трансмиссивный
контактный
10. Центральное звено патогенез при гепатите А:
1. цитолиз
2. мезенхимальное воспаление
3. печеночно- клеточная недостаточность с нарушением белково- синтетической функции печени
4. холестаз
иммунное воспаление
нарушение пигментного обмена
11. Для HCV (1) и HBV (2) характерно:
содержит РНК
содержит ДНК
55-65 нм в диаметре
Обладает слабой иммуногенностью и стабилен
Имеет 3 структурных и 5 неструктурных белков
Обладает слабой иммуногенностью и быстрой изменчивостью
Способен встраиваться в геном гепатоцита
12. Для гепатита D не характерно:
1)Цитолиз гепатоцитов обусловлен прямым цитопатическим действием и иммунными механизмами
2) Клиника супер-инфекция тяжелее ко-инфекции
HBV угнетает активность HDV
Клиника острой HBV/HDV ко-инфекции не отличается принципиально от таковой при остром гепатите В
Частота хронизации при гепатите D 20-30%
13. Для гепатита В (1) и С (2) характерны следующие варианты преджелтушного периода:
Астеновегетативный
Артралгический
Смешанный
Латентный
Гриппоподобный
14. Маркерами острого гепатита С (1) и В (2) являются:
HBsAg, HBcAb IgM, HBeAg, HBV DNA, HBV DNA-Pol
HBVAb IgM, HAVAg, HAV RNA
HCV, HCV RNA, HCVcorAb IgM (сумм.)
HEVAb IgM, HEVAg, HEV RNA
HBsAg, HBeAg, HВV DNA, HВcorAb IgM
15. Укажите наиболее полный перечень характерных клинических и/или лабораторных симптомов острой печеночной энцефалопатии:
1)Нарастание желтухи и увеличение размеров печени
2) Нарастание желтухи и увеличение уровня аминотрансфераз в крови
3) Нарастание желтухи, увеличение интоксикации и уменьшение размеров печени
4) Нарастание желтухи, кожный зуд, темная моча и светлый стул
Нарастание желтухи, повышение уровня лимфоцитов и моноцитов в периферической крови
16. Больному с острым гепатитом В (желтушная форма, легкой степени тяжести) показаны следующие мероприятия, кроме:
1. Полупостельный режим на период интоксикации
2. Диета № 5
3. Обильное (до 2,0 - 2,5 л/сут) питье
4. Парентеральная интоксикация кристаллоидами и коллоидами
5. Гепатопротекторы
17. Для репликации и экспрессии своих белков на поверхности гепатоцита HDV нуждается в:
HbsAg
HbcAg
HbeAg
HBV DNA
HBV DNA-Pol
HAV
HCV
18. При остром вирусном гепатите В(1) и С (2) кома:
Преимущественно истинная (печеночно-клеточная, эндогенная)
Преимущественно ложная (шунтовая, экзогенная)
Смешанная (истинная + ложная)
Встречается крайне редко (не характерна)
Дисэлектролитемическая
19. Лабораторными признаками острой печеночной энцефалопатии не являются:
1. Увеличение содержания билирубина и снижение уровня аминотрансфераз
2. Увеличение содержания билирубина и снижение белков (протромбин, альбумин и др.)
3. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз
4. Гипогликемия
5. Гипокалиемия, гипохлоремия, гипернатриемия, увеличение гематокрита
20. Вакцинации против гепатита В в плановом порядке (приказ МЗ РФ № 226/79 от 03.06.1996) не подлежат:
1. Мед. работники, имеющие контакт с кровью и/или ее производными
2. Студенты мед. ВУЗов и училищ (до начала производственной практики)
3. Больные с повторными гематрансфузиями, пациенты гемодиализа
4. Семейное окружение больных хронической HBV-инфекцией
5. Лица с иммунодефицитом инфекционного и/или неинфекционного происхождения
6. наркоманы
Эталоны ответов:
1. 1) 3 2) 2 |
2. 6 |
3. 5 |
4. 1) 1,3,4,6 2) 2,5,7 |
5. 2 |
6. 3 |
7. 1) 1,2,3 2) 3,5 |
8. 1 |
9. 1) 1 2) 3 |
10. 1 |
11. 1)1,3,5,6 2) 2,4,7 |
12. 3 |
13. 1) 1,2,3 2) 3,4 |
14. 1) 3 2) 5 |
15. 3 |
16. 4,5 |
17. 1 |
18. 1) 1 2) 4 |
19. 5 |
20. 5 |