Пациентка, 29 лет, жалуется на кашель с обильным отделением слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови, ознобы, потливость. Боль в грудной клетке справа при глубоком вдохе, температура тела - 39,2 С. Заболела остро. На протяжении 10-12 лет периодически отмечает эпизоды обострения какого-то бронхо-легочного заболевания, проявляющегося кашлем, обильным отделением мокроты, особенно в положении на левом боку. В амбулаторной карте имеются данные ФВД за предшествующий месяц: ЖЕЛ 2,9 л (73% от N), ОФВ1 2,05 л (66 % т N), прирост на сальбутамол + 7 %. В детстве обследовалась в пульмонологическом отделении, была выполнена бронхография, обнаружены какая-то врожденная аномалия (точнее пациентка не помнит), предлагали оперироваться, но родители не дали согласия. Дыхание везикулярное, влажные мелкопузырчатые хрипы в правой подмышечной и ниже угла лопатки. ЧДД 26 в мин, пульс 132 в мин., АД 110/80 мм рт ст. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.
Вопросы.
1. Каков Ваш предварительный диагноз? Дайте его обоснование.
2. Составьте план обследования пациентки.
3. Какие методы исследования позволят Вам верифицировать диагноз?
4. Расскажите классификацию предполагаемого ( предполагаемых ) заболевания (заболеваний).
5. Консультация каких специалистов Вам необходимо и для чего?
6. Какие лечебные мероприятия показаны Вашей пациентке?
7. Какие препараты Вы будете использовать для лечения больной и почему?
8. Какова особенность строения трахеобронхиального дерева при данной патологии?
9. Какие физические параметры мокроты Вы знаете и их роль в дренажной функции бронхов?
10. Расскажите о патофизиологических механизмах формирования обструкции бронхов.
11. Опишите гистологическую картину слизистой бронха в зоне поражения.
Ответы к задаче 13.
1. Правосторонняя нижнедолевая пневмония. Тяжелое течение. Фон.: Бронхоэктатическая болезнь. ХОБЛ. Осл.: Кровохарканье.
2. Общеклиническое обследование + рентгенография органов грудной клетки в • 2-х проекциях, посев мокроты на флору, БК, система свертывания крви,
брОНХОСКОПИЯ:
3. Рентгенография, бронхоскопия, ФВД, КТ, бронхография.»
4. Пневмонии: По течению - легкая, средне-тяжелая, тяжелая. По месту возникновения - домашняя, госпитальная, атипичная, у иммуноскомпроментирбванных лиц. Бронхоэктазы: мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные, ограниченные, распространенные.
5. Торакальный хирург - для решения вопроса о необходимости оперативного лечения.
6. Антибактериальная терапия, трахеобронхиальные санации, постуральный дренаж.
7. Препараты, воздействующие на пневмококка, гемофильную палочку,
моракселлу, а также для лечения ХОБЛ - антихолинергические препараты + бета-2 агонисты.
8. Отмечается расширение бронхов 6-8 порядка со скоплением в них трахеобронхиального секрета.
9. Вязкость, эластичность, адгезионность. При их повышении замедляется скорость МЦТ.
10. Дискриния, снижение скорости МЦТ и ПОС выдоха в зоне поражения.
11. Гибель цилиарных клеток, метаплазия мерцательного эпителия в плоский, атрофия мышечных волокон, фиброз подслизистого слоя.
2. Каким образом отределяется тяжесть течения данного заболевания у лиц без лечения, и при наличии противовоспалительной терапии. Раскажите о критериях оценки.
3. Каким образом купируется приступ удушья при данном заболевании (прерапаты, доза, путь введения, системы доставки).
4. Ваши критические соображения по поводу проводимого лечения.
5. Ваши предложения по коррекции лечения. Обоснуйте свой выбор.
6. Препараты выбора для лечения артериальной гипертензии у данной пациентки. Обоснуйте свой выбор.
7. Расскажите о возможных патофизиологических механизмах артериальной гипертензии у данной больной.
8. Расскажите о механизмах формирования гипертрофии правого и левого желудочков.
9. Расскажите о провокационных пробах при данном заболевании. Показания к их применению. Диагностическая ценность. '
Ответы к задаче 15. , ••"с
1. Бронхиальная астма, тяжелое течение. Стероидозависимая. Осл.:
Стероидный сахарный диабет. Артериальная гипертензия 2 ст, высокий риск. Ожирение.
2. Тяжесть течения у лиц без лечения определяется согласно клинических проявлений, значения ОФВ1 и разброса ПСВ. При наличии терапии - по ее объему, который обеспечивает контроль над заболеванием.
3. Приступ удущья купируется короткодействующими бета-2 агонистами (вентолин, беротек). Обычно достаточно 2-4 дозы препарата, котрые лучше введить через спейсер. При тяжелых приступах ингалируют препарат через небулайзер.
4. Лечение неадекватное (не обеспечивает контроль за заболеванием) и некорректное (противопоказан атенолол, гипотиазид, не желателен -преднизолон).
5. Необходимо отменить атенолол, гипотиазид, увеличить дозу ИГК до максимальной, назначить длительно действующий бета-2 агонист, при достижении контроля за астмой снижать дозу преднизолона.
6. Антагонисты кальция. Положительно влияют на проходимость бронхов. Не вызывают кашель.
7. Имеющаяся у пациентки атрериальная гипертензия усугублялась наличием бронхиальной обструкции,избыточным весом, приемом преднизолона.
8. Гипертрофия правого желудочка: альвеолярная гипоксия вследствии бронхоспазма => спазм легочных артериол => повышение давления в системе легочной артерии => повышение нагрузки на ПЖ => гипертрофия. Гипертрофия левого желудочка связана с повышением системного АД,
9. Провокационные пробы выполняются для выявления гиперреактивности бронхов. Фармакологическая выполняется с метахолином, ацетилхолином, проба на постнагрузочный бронхоспазм выполняется на велоэргометре или тред миле.
Юноша, 18 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на постоянный кашель, одышку при физической нагрузке, чувство хрипов в груди, заложенность и выделения из носа. Практически каждую ночь просыпается из за кашля, который носит приступобразный характер, практически не купируется доступными домашними средствами (таблетки от кашля, паровые ингаляциии). Считает себя больным на протяжении 2-х недель, когда после охлаждения повысилась температура тела, появился кашель, выделения из носа. На 5 - 7 день температура тела нормализовалась, однако кашель уще больше усилился, практически прекратилось носовое дыхание из-за отека слизистой, появились эпизоды дыхательного дискомфорта, хрипы в груди. Из анамнеза выяснено, что ранее неоднократно имелись эпизоды кашля, заложенность носа отмечает постоянно, дважды регистрировались интенсивные хрипы в груди. Подобные состояния как правило провоцировались ОРВИ или в период работы на сенокосе.
Дыхание везикулярное, ослабленное, сухие свистящие хрипы по всей поверхности легких. Тоны сердца ритмичные.
Общий анализ крови: L - 7,2 х 109/л, э. 8, лейкоформула не изменена, СОЭ 4 мм/час.
Аллергологическое обследование по данным амбулаторной карты: положительные кожные пробы на сорные и злаковые травы ( + + + ). ФВД: ЖЕЛ 5,1 л( 102%отМ), ОФВ, 2,8 л ( 70 % отК ).
Вопросы.
1. Сформулируйте предварительный диагноз согласно положений GINA - 2002 г.
2. Проведите дифференциальную диагностику с синдромосхожими
заболеваниями (назовите основные дифференциально диагностические критерии предполагаемого Вами заболевания).
3. Определите степень тяжести заболевания на основании имеющихся у Вас критериев.
4. Определите базисную терапию для данного пациента (препарат, доза, кратность введения), расскажите о ее длительности и обоснуйте это.
5. Каковы фармакологические механизмы действия назначенных Вами препаратов?
6. Какие критерии Вы будете использовать для оценки эффективности проводимого лечения?
7. Расскажите о патофизиологических и иммунологических особенностях заболевания.
8. Каковы особенности гистологической картины слизистой бронха в зоне поражения?
9. Расскажите о провокационных пробах при данном заболевании. Показания к их применению. Диагностическая ценность.
Ответы к задаче 16.
1. Бронхиальная астма. Среднетяжелое течение. Обострение. Соп.: Аллергический круглогодичный ринит.
2. Диф. диагностика с ХОБЛ, острым облитерирующим бронхиолитом,
острым бронхитом (для астмы характерно наличие обратимости обструкции спонтанно или под воздействием лечения, наличие указаний на атопию, положительные тесты на гиперреативность).
3. Среднетяжелое течение обосновывается клинической картиной и значением ОФВ1 = 70% (интервал 60 - 79 %).
4. Комбинированная терапия (ИГК + длительно действующий бета-2 агонист, например серетид 250\50 X 2 раза в день), или ИГК в два раза большей дозе. Длительность определяется скоростью редукции симптомов и функцинальных нарушений. Снижение дозы ИГК происходит через 3 месяца после полной ликвидации клинических проявлений.
5. ИГК подавляют имунное воспаление в слизистой бронхов, востанавливая ее проходимость.
6. Редукция клинических симптомов, рост ОФВ1, ПСВ, снижение суточного разброса ПСВ.
7. Вследствие сенсибилизации и последующего контакта AT + AT на поверхности сосуда слизистой бронха и высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток и эозинофилов развивается отек , бронхоспазм и ремоделирование слизистой бронха.
8. Десквамация эпителия бронха, отек, гибель цилиарных клеток,
инфильтрация слизистой лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками.
9. Провокационные пробы выполняются для выявления гиперреактивности бронхов. Фармакологическая выполняется с метахолином, ацетилхолином, проба на постнагрузочный бронхоспазм выполняется на велоэргометре или тредмиле.
Больной М., 32 лет, разнорабочий, поступил с жалобами на небольшой кашель с отделением незначительного количества слизистой'мокроты, боль в правой половине грудной клетки, субфебрильную температуру ( до 37, 4 ), одышку смешанного характера при обычной физической нагрузке, потливость по ночам, снижение аппетита. Курит с 15 лет по 20 сигарет в» день, злоупотребляет алкоголем, 5 лет находился в заключении.
Больным себя считает около 1,5 мес., когда после переохлаждения усилился кашель, появились слабость, потливость, одышка при умеренной физической нагрузке, температура тела повысилась до субфебрильных цифр. Лечился самостоятельно домашними средствами. Амбулаторно произведена флюорография, выявлено гомогенное интенсивное затемнение справа до уровня 4-го ребра, вогнутым контуром обращенное вниз. Пониженного питания. ЧДД 22 в минуту. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, справа ниже угла лопатки тупой перкуторный звук, там же дыхание не прослушивается, над остальной поверхностью легких легочный звук, единичные сухие хрипы. АД 110/70 мм. рт. ст. ЧСС 84 в минуту.
Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, край ровный, мягкий. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Вопросы.
1. Каков Ваш предварительный диагноз?
2. Какую манипуляцию необходимо было предпринять при поступлении больного в клинику? Показания для ее проведения.
3. Каковы патофизиологические механизмы накопления жидкости в плевральной полости?
4. Каковы предположительно результаты лабораторного исследования плеврального экссудата, если он был получен в данном случае?
5. Какие еще необходимо предпринять исследования для верификации диагноза?
6. С какими синдромосходными заболеваниями небходимо провести дифференциальный диагноз?
7. Назначьте лечение Вашему больному. Обоснуйте свой выбор.
8. Каков контроль над ходом лечения данного пациента?
9. Расскажите о фармакодинамике и фармакокинетике выбранного Вами антибактериального препарата.
10. Какие Вы знаете препараты, обладающие туберкулостатическим эффектом?
11. Расскажите о топографической анатомии легких.
Ответы к задаче 17.
1. Правосторонний экссудативный плеврит. Соп.:Хронический обструктивный бронхит.
2. Плевральная пункция.
3. Механизм накопления жидкости связан с низким ( отрицательным ) давлением в плевральнойлтолости, что в условиях повышения проницаемости сосудов при воспалении листков плевры и легкого является способствующим фактором накопления экссудата.
4. Относительная плотность > 1,015, белок > 30 г/л, проба Ривальта положительная.
5. Рентгенография органов грудной клетки после пункции, посев мокроты на БК и флору, свертывающая система крови.
6. Туберкулез легких, пневмония, опухоль легкого.
7. Защищенные пенициллины или цефалоспорины 1-2 поколения в качестве препаратов стартовой терапии с оценкой эффективности через 10-14 дней.
8. Профиль t, аускультативная, перкуторная картина, динамика симптомов, рентгенологическая динамика.
9. Кратность введения - 2 раза в сутки, путь введения - в/в, в/м.
10.Стрептомицин, тубазид, этионамид, рифампицин, этамбутол.
11.Перкуторные границы легких по основным линиям.
Больной М., 32 лет, разнорабочий, поступил с жалобами на небольшой кашель с отделением незначительного количества слизистой мокроты, боли в правой половине грудной клетки, субфебрильную t до 37,4 С, одышку смешанного характера при- обычной физической нагрузке, потливость по ночам, снижение аппетита, похудание.
Курит с 15 лет по 20 сигарет в день, злоупотребляет алкоголем, 5 лет находился в заключении. Болен около 1,5 мес., когда усилился кашель, появились слабость, потливость, одышка, субфебрильная t.
Объективно: пониженного питания. На коже тела множество татуировок. ЧДД 26 в минуту. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, при перкуссии справа ниже угла лопатки тупой перкуторный звук, там же дыхание не прослушивается. Над остальной поверхностью легочный звук, единичные сухие хрипы. АД 120/80. Ps - 88 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, печень выступает из-под края легочной дуги на 2 см, край ровный, эластичный. Симптом Пастернацкого ( - ) с обеих сторон.
На ЭКГ - P-pulmonale в отв. II, III, AVF, частичная блокада ПНПГ. Ег -4,4 х 1012/л, НЬ - 120 г/л, цв. Показ. - 0, 82, L - 9,9 х 109/л, э. -3, п. - 2, с. - 40, л. - 52 %, м. - 3, СОЭ - 20 мм/ч. На флюорграмме - интенсивное гомогенное затемнение до уровня 4-го ребра, вогнутым контуром обращенное книзу. После торакоцентеза: остается небольшое количество в синусах. В Se определяется затемнение. Корень малоструктурен. Плевральная пункция: получено около 700 мл красноватого цвета. Плотность - 1025, белок - 50 г/л, реакция Ривальта ( + ), при микроскопии лейкоциты представлены лимфоцитами. Эритроциты в небольшом количестве. Биохимический анализ крови: ACT -123 ед, АЛТ -97 ед, ЛДГ - 520 ед. УЗИ печени: небольшое увеличение размеров, диффузные изменения паренхимы.
Вопросы.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
3. Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Их результаты.
4. Раскажите о технике выполнения плевральной пункции?
5. Классификация плевритов применительно к данному больному.
6. Расскажите патогенез хронического легочного сердца. -
7. Дайте интерпретацию зубцов ЭКГ.
8. Какие ферменты будут подтверждать поражение печени, механизм их повышения?
9. Какая терапия показана больному в качестве эмпирической9 Расскажите о фармакодинамике и фармакокинетике назначенных Вами препаратов.
10. Каков дальнейший контроль за ходом лечения данного больного?
Ответы к задаче 18.
1. Правосторонний экссудативный плеврит, более вероятно туберкулезной этиологии, осложненый ОДН.
Фон.: ХОБЛ (Хронический бронхит курильщика. Эмфизема легких). • Вторичная легочная гипертензия. Алкоголизм.
Соп.: Хронический токсический гепатит.
2. Необходимо дифференцировать с пневмонией, ракбм легкого.
3. Общий анализ крови в динамике, анализ мокроты на БК, бронхоскопия, мокрота на атипичные клетки, реакция Манту, рентгенография органов грудной клетки в динамике.
4. Плевральная пункция проводится по верхнему краю 7 ребра по лопаточной линии или в зоне максимальной тупости.
5'. Классификацируются по характуру выпота, этиологии, цитологической картине. У пациента плервит эксудативный, лимфоцитарный, более вероятно туберкулезной этиологии.
6. Схема патогенеза хронического легочного сердца:
Бронхиальная обструкция-нарушение соотношения вентиляция/кровоток -альвеолярная гипоксия- Редукция сосудистого русла - рефлекс Эльера -Лильестранда-Легочная гипертензия -Легочное сердце.
7. Изменение зубца Р, характерные для гипертрофии правого предсердия, носит название P-pulmonale; чаще встречается при заболеваниях, связанных с повышением давления в легочной артерии. Зубец Р имеет амплитуду более 25% от R, остроконечную форму в отведениях II-III, AVF.