Министерство Образования и науки республики Казахстан
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
На тему: Сравнительная оценка, лечение кетоза у коров в условиях хозяйства
Семей 2014г
Содержание
Введение
. Обзор литературы
.1 Этиология кетоза
.2 Патогенез
.3 Клинические признаки
.4 Диагностика кетоза
.5 Лечение
.6 Профилактика
. Собственные исследования
.1 Цель и задачи исследования
.2 Материалы и методы исследований
.3 Биохимические и клинические анализы
.3.1 Биохимический анализ крови
.3.2 Физиологические показатели на момент исследований
.4 Лечение кетоза коров
.5 Профилактика
Выводы и предложения
Список литературы
Приложения
корова кетоз кровь биохимический
Введение
Во всех странах с интенсивным молочным скотоводством большой преградой на пути увеличения продуктивности животных являются болезни обмена веществ, причиняющие хозяйствам большие экономические потери. При нарушении обмена веществ, которое вызывают необычные, а иногда и экспериментальные условия кормления и содержания животных, понижается резистентность, изменяются функции важных органов и систем, а также жизнедеятельность всего организма. Вследствие этого снижается молочная продуктивность, изменяется качество мышечной ткани, нарушается воспроизводительная способность.
Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.
Проблема кетоза является чрезвычайно актуальной, поскольку в последние годы наметилась позитивная тенденция улучшения генетического потенциала коров молочного направления продуктивности. В связи с этим особое значение приобретает углубленное изучение ветеринарными специалистами причин и условий возникновения, а также механизмов развития, клинических признаков и нарушения профиля обмена веществ у высокопродуктивных животных.
С развитием индустриального животноводства особую актуальность приобретают вопросы улучшения качества ветеринарно-диагностических мероприятий в скотоводческих хозяйствах и ветеринарных лабораториях в связи с все более возрастающим завозом из-за рубежа высокопродуктивного поголовья коров. Одной из основных составляющих проблематики, связанной с нарушениями обмена веществ у высокопродуктивных животных, является борьба с кетозами. Несмотря на обширный многолетний опыт и наличие большого количества сведений, до сегодняшнего дня некоторые аспекты диагностики кетозов остаются не вполне выясненными, ее эффективность и особенности применения у больных высокопродуктивных коров еще недостаточно изучены.
Кетозы представляют собой одно из самых распространенных нарушений метаболизма в послеродовой период. У коров они часто могут являться вторичными на фоне задержания последа, метритов, маститов, завала сычуга и послеродового пареза. При клинически выраженной форме кетоза у коров наблюдаются нарушение аппетита и снижение молочной продуктивности.
В результате недостатка глюкозы и продуктов гликолиза в качестве источника энергии клетки утилизируют жирные кислоты, как следствие их катаболизма выступает усиление синтеза кетоновых тел и блокирование цикла Кребса, которое приводит к становлению отрицательного энергетического баланса и совместно с истощением резервов гликогена ведет к нарушению функции печени. Согласно некоторым данным, при этом у коров наряду с ацетонемией может наблюдаться абсолютная карбогидратная недостаточность.
Тем не менее, несмотря на многочисленные исследования, направленные на изучение влияния различных дефицитных микроэлементов при субклиническом кетозе, вопросы клинико-биохимического статуса крови, ранней экспресс диагностики и разработки оптимальных лечебно-профилактических мероприятий с учетом биогеохимических особенности региона изучены недостаточно.
Цель и задачи исследования
Цель исследования: Провести сравнительную оценку состояния хозяйства по заболеваемости клиническим и субклиническим кетозом коров и разработать ряд лечебно-профилактических мероприятий по кетозу.
Задачи исследования:
Выявить среди поголовья коров клинический и субклинический кетоз и изучить клинические и биохимические показатели при кетозе.
Разработать лечебные мероприятия кетоза коров.
Разработать профилактические мероприятия кетоза коров.
Научная новизна. Впервые были изучены в условиях хозяйства изменения кетоновых тел в зависимости от сезона года. Разработаны лечебно - профилактические мероприятий с учетом биохимических и клинических показателей.
Теоретическая и практическая значимость работы. В производственных условиях научно обосновано и апробировано с положительным эффектом лечебно - профилактическое действие оптимизации рациона с учетом биохимических показателей коров больных кетозом.
1. Обзор литературы
.1 Этиология кетоза
Под кетозом понимают заболевание жвачных животных, характеризующееся глубокими нарушениями обмена веществ (преимущественно углеводно-липидного и белкового обменов), которое сопровождается повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, поражением вследствие этого центральной нервной и гипофиз-надпочечниковой систем, щитовидной и паращитовидной желез, печени, почек и других органов.
Первые сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине 18 века. Плодотворно изучали кетоз профессора И.П. Кондрахин, М.Е. Павлов[1].
Заболевание описано под различными названиями (пуэрперальна дистрофия печени, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др.), но в последние десятилетия его как нозологическую единицу называют "кетоз".
Заболевание диагностируют в странах с высокоразитым молочным скотоводством, в частности в США, Канаде, Германии, Голландии, Дании.
Кетозом болеют в основном высокопродуктивные молочные коровы (с удоем молока 4000 кг и выше), также встречается заболевание у суягных овцематок, буйволиц. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностями рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза, как болезни, оспаривается[2,3].
Многие ученые и практикующие специалисты ветеринарной медицины считают, что наиболее часто кетоз возникает в период наивысшей интенсивности лактации (т.е. в первые 2 месяца после отела, часто - в первые 20 дней).
Исследования отечественных и зарубежных ученых последних годов указывают на то, что критическим у коров молочного направления является период, который начинается за 2-3 недели до отела и заканчивается тремя неделями после него, причем нарушения метаболизма могут возникать уже в первые дни после родов. Коровам в ранний лактационный период для синтеза молока необходимо значительно больше питательных веществ, чем они способны потреблять. Так, у здоровых коров потребность в энергии и белке на 4-й день после отела превышает их потребление на 26 и 25%. Для продукции молока животное использует 97% потребленной энергии и 83% белка, и только небольшая часть энергетических ресурсов остается для обеспечения нужд организма. В этот период, когда коровы из-за биологических особенностей неспособны потреблять количество корма, адекватное затратам организма для продукции молока, возникает негативный энергетический баланс, который длится весь первый триместр лактации и особенно опасен в первые недели после родов. Так как хорошо известно, что наивысший надой молока в сутки отмечается на 6-8 неделю лактации, а максимальное потребление корма коровами - на 10-12-й неделе. В это время дефицит энергии компенсируется за счет жира, гликогена и мышечной ткани, вследствие чего коровы теряют до 10-12% массы тела (50-80 кг)[4].
Негативный энергетический баланс вызывает нарушения обмена веществ и разнообразные болезни, что причиняет молочному животноводству значительные убытки.
Различают первичные, или метаболические кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, акушерско-гинекологическим, некоторым инфекционным и инвазионным заболеваниям, а также кормовым отравлениям [5].
Первые отрывочные сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В 1911 г. М. Johnk (цт. по Д.Я. Луцкому, 1978) в моче больных животных впервые обнаружил кетоновые тела и к началу XX века заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.), при этом все чаще стали появляться сообщения о нарушении обмена веществ у молочных коров, характерными признаками которого, были кетонемия, кетонурия и гипогликемия [6].
В нашей стране кетоз молочного скота, под названием ацетонемия, впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области (А. В. Синев, М. Н. Феоктистов, 1958). Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3-10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе [7].
Таким образом, к 30-му году XX столетия было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией при наличии клинических и патологоанатомических признаков этих изменений. Было также выявлено лечебное действие глюкозы [9].
В настоящие время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством[10].
В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов, заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел ((З-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). Поэтому считают, что термин "кетоз" наилучшим образом отражает сущность болезни [11,12].
Как отмечалось выше, кетоз относится к болезням полиэтиологической природы, в возникновении которого ведущее место занимают несколько основных причин: а) высоко-концентратный тип кормления при одновременном недостатке в рационе грубых кормов (сена, сенажа); б) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; в) скармливание не доброкачественных кормов; г) несбалансированность рационов[13,14].
Заболевание наиболее ярко проявляется во второй половине стойлового периода и в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие затраты энергии на образования молока. Кетоз преимущественно наблюдается у высокопродуктивных коров в хозяйствах с высоко-концентратным типом кормления [15].
Исследования ряда авторов [16], указывают, что уменьшение удельного количества концентратов в структуре рационов с 50% до 24-30 % при одновременном увеличение количества сена до 34-40 %, приводит к сокращению случаев кетоза в 2,5 раза.
Недостаток энергии и кетогенная ситуация в фазу интенсивной лактации возникает преимущественно у высокопродуктивных животных, вследствие потребления большого количества концентрированных кормов, которые в свою очередь способствуют смещению соотношения летучих жирных кислот (ЛЖК) в рубцовом содержимом в сторону повышения уровня масляной кислоты, снижения содержания пропионовой кислоты и возрастанию концентрации аммиака[17].
Возникновение кетоза многие исследователи (С. Demarquilly, 1983; М. Е. Павлов, 1986; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003), связывают со скармливанием животным кислых кормов (силоса, сенажа и др.), содержащих уксусную и особенно масляную кислоту свыше 0,2 %. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) из активированной уксусной кислоты образуются, в конечном итоге, кетоновые тела[19].
Субклинический кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г переваримого жира [16]. Избыток его также приводит к изменению видового состава микрофлоры рубца и смещению ЛЖК в нем[18].
Нередко причиной кетоза коров является не сбалансированность рационов по минеральному составу. Хронический дефицит микроэлементов в кормах, а равно как и в организме животных, наиболее распространены в зонах биогеохимических провинций.
Существенным фактором, способствующим возникновению как манифистирущего, так и скрытого кетоза у коров, служит гиподинамия, нарушение зоогигиенических и санитарных правил содержания и ухода за животными (стрессы, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов) [20]. Гиподинамия ведет к снижению использования кетоновых тел на энергетические нужды в процессе мышечной деятельности и накоплению их в организме (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода и накопление других газообразных продуктов метаболизма животных, способствует недостаточной утилизации кетоновых тел в организме, что приводит к развитию кетонемии [21].
Кроме того, к развитию болезни предрасполагают следующие факторы: нарушение функции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности; хронический недостаток в рационах комплекса важнейших витаминов (А, Е, Д и каротина) и высокое содержания в кормах нитратного азота и калия [22].
Ожирение коров в фазу затухания лактации и сухостоя также является предрасполагающим фактором начала развития кетоза в фазу максимальной лактации. Развитию заболевания способствует нарушение функции печени, обеднения её гликогеном и жировое перерождение[23].
Определенную роль в этиологии заболевания играет и генетический фактор. Средняя распространенность кетозов среди потомства быков-носителей гена предрасположенности составляет 4,2 %, а коэффициент наследуемости - 0,18. При этом в молоке, подверженных кетозу коров, наблюдается повышенное содержание лактозы и низкое содержание протеина, по сравнению с генетически устойчивыми животными. Последние, вместе с тем, отличаются пониженной племенной ценностью по удою [24]
Таким образом, выше указанное свидетельствует о полиэтиологической природе рассматриваемого заболевания и подтверждает сложность его генеза.
.2 Патогенез
Механизмы образования кетоновых тел в организме довольно хорошо изучены. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточного продукта образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях не в виде свободной молекулы (СН_3 СООН), а в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное - ацетил-КоА (КоА-СОСН_3). Активированная уксусная кислота в норме не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнешему окислению цикле трикарбоновых кислот. Начальной реакцией в цикле Кребса является реакция конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК) с образованием лимонной кислоты и дальнейшем окислении в цикле Кребса [27].