Статья: Патогенетическая взаимосвязь изменений жирно-кислотного состава липидов крови и вариабельности ритма сердца при остром алкогольном поражении миокарда

Примечание. В табл. 2-3 приведены только статистически значимые коэффициенты корреляции при Р<0,05

В липидах мембран эритроцитов общий уровень насыщенных ЖК, а также содержание пальмитоолеиновой насыщенной кислоты, гептадеценовой, пентадеценовой и миристиновой моноеновых ЖК имели обратную корреляционную связь средней силы с основными спектральными и временными параметрами ВРС, а две последние ЖК были положительно связаны с коэффициентом, отражающим преобладание тонуса симпатического звена ВНС (LF/HF).

Общее содержание ненасыщенных ЖК положительно коррелировало с показателями Tp, VLF, LF, HF, SDNNi и pNN50. Концентрация линоленовой, б-линоленовой и докозопентаеновой ПНЖК, а также соотношение щ3/щ6 ПНЖК было положительно взаимосвязано с большинством параметров ВРС и отрицательно - с LF/HF. В то же время концентрации г-линоленовой и дигомо-г-линоленовой кислот имели отрицательные корреляционные взаимоотношения со многими показателями вариабельности ритма сердца.

Таблица 3. Коэффициенты корреляции между концентрациями ВЖК в липидах мембран эритроцитов и показателями вариабельности ритма сердца

Общий уровень насыщенных ЖК липидов крови, концентрация отдельных насыщенных кислот, содержание двух ПНЖК - г-линоленовой кислоты и дигомо-г-линоленовой, находятся в обратной корреляционной взаимосвязи с абсолютным большинством показателей ВРС. Общее количество ненасыщенных ЖК, концентрация линолевой и б-линоленовой кислоты, напротив, положительно взаимосвязаны с параметрами, отражающими общую вариабельность и тонус парасимпатического звена ВНС, и отрицательно - с коэффициентом LF/HF, маркером преобладания симпатических влияний. Сделан вывод, что степень увеличения содержания свободных насыщенных ЖК и снижения пула ПНЖК в липидах крови зависит от преобладания тонуса симпатического либо парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Активация симпатического звена ВНС, проявляющаяся снижением абсолютного большинства параметров ВРС и возрастанием коэффициента LF/HF, приводит к разбалансировке жирно-кислотного состава липидов крови у больных острым АПМ. Это обусловлено усилением липолиза с выбросом в кровь большого количества насыщенных ЖК и активацией процессов ПОЛ со снижением уровня ПНЖК. Результатом метаболических процессов является усиление детергентного действия свободных ЖК на структуру и функцию кардиомиоцитов, что приводит к электрофизиологическим нарушениям и развитию жизнеопасных аритмий.

Заключение

Таким образом, нарушения жирно-кислотного состава липидов крови патогенетически взаимосвязаны с высоким тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы и играют немаловажную роль в механизмах аритмогенеза при остром алкогольном поражении миокарда.

Литература

1. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача.- Екатеринбург, 1994.- 384 с.

2. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение.- М.: Медицина, 2000.- 624 с.

3. Вирганская И.М. Внезапная смерть и алкоголь // Здравоохранение РФ.- 1991.- № 6.- 18 с.

4. Говорин А.В., Филев А.П. Аритмогенное действие свободных жирных кислот при алкогольном поражении сердца // I Конгр. Ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл.- М., 1996.- С. 125-126.

5. Зорин А.В и др. Нарушения вегетативной регуляции при ишемии миокарда // Тер. архив.- 1999.- № 9.- С. 57-61.

6. Моисеев В.С. Алкогольная болезнь.- М.: Изд-во УДН, 1990.- 25 с.

7. Неверов И.В., Говорин А.В., Иванов В.Н. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.- Чита, 1990.- С. 50-66.

8. Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Патологическая анатомия пьянства и алкоголизма // Архив патологии.- 2004.- № 4.- С. 3-9.

9. Совещание рабочей группы Европ. регион. бюро ВОЗ РФ / Н.И. Павловская, В.Е. Пелипас, М.Г. Цетлин, Н.Н. Иванец // Вопр. наркологии.- 2003.- № 3.- С. 17-21.

10. Явелов И.С., Грацианский Н.А., Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания // Кардиология.- 1997.- № 2.- С. 61-68.

11. Barger P.M., Kelly D.P. Fatty acid utilization in the hypertrophied and failing heart // Amer. J. Med. Sci.- 1999.- V. 318, № 1.- P. 36-42.

12. Horrobin D.F. The possible roles of prostaglandin E, and of essential fatty acids in mania, depression and alcoholism // Progress Lipid Res.- 1981.- V. 20.- P. 539-543.

13. Lithell H., Aberg E., Selinus I. et al. Alcohol intemperance and sudden death // Brit. Med J.- 1987.- V. 294.- P. 1456-1458.

14. Niemela O. Alcohol and heart disease // Alcohol and Alcoholism.- 1996.- V. 31, № 3.- Р. 322.

15. Pedretti R.F.E., Braga S.S., Laporta A. Heart rate variability after myocardial infarction // Eur. Heart J.- 1996.- V. 17.- Suppl. 29.

16. Task force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability.- Circulation.- 1996.- V. 93.- P. 1043-1056.