Задача 5.
Выраженная гипохромная железодефицитная анемия, о чем свидетельствуют сниженные показате- ли гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, анизо-, пойкило-, микроцитоз, анизохромия, умень- шенное количество ретикулоцитов. Данные лабораторных исследований говорят о нарушении всасывания железа. Поступившее в желудок алиментарным путем железо в присутствии свободной соляной кислоты подвергается ионизации и образует в желудочном соке крупномолекулярные комплексные соединения. В ки- шечнике крупномолекулярные соединения расщепляются до низкомолекулярных комплексов, обязательных для всасывания в кишечнике. Железо всасывается в двухвалентной форме в 12-перстной и начальном отделе тонкой кишки в два этапа; 1) поглощение клетками слизистой оболочки, 2) транспортировка из клеток в плаз- му.
Задача 6.
Больной М., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы удушья, развивающиеся внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вынужденном положении опираясь на ладони. Дыхание свистящее затруднѐн выдох. Грудная клетка имеет бочкообразную форму. Дыхание жѐсткое. Кровь: Hb-125 г/л, Эритр.-4,5*1012/л., Лей –12*109/л. Лейкоцитарная формула: М -1, ММ – 1, П – 3, С – 45, Э – 19, Л – 24, Мон. – 8. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции эозинофилов?
Задача 6.
У больного лейкоцитоз, эозинофилия. Основная роль эозинофилов — oбeзвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело. Обладают способно- стью к фагоцитозу. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина. Вырабатывают фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.
Задача 7.
Больной С., 34 лет, поступил в клинику с диагнозом «Агранулоцитарная ангина». Заболел 2 дня назад остро. Больной бледен. На миндалинах некротические плѐнки, переходящие на гортань и пищевод. Подчелюстные лимфоузлы несколько увеличены. Температура тела 39,80С. Кровь: Hb-112 г/л, Эритр.-4,3*1012/л., Лей –1,8*109/л., Тромбоцитов 250000, СОЭ – 24 мм/час. Лейкоцитарная формула: М -0, П – 0, С – 12, Э – 3, Б – 0, Л – 65, Мон. – 12. У нейтрофилов токсогенная зернистость. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции гранулоцитов? Что такое сдвиг функции влево (вправо)?
Задача 7.
В анализе крови больного лейкопения. Лейкоцитарная формула сдвинута вправо. Отсутствуют па- лочкоядерные, резко снижено количество сегментоядерных гранулоцитов, лимфоцитоз, моноцитоз. Гранулоци- ты — самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови. Сдвигом лейкоци- тарной формулы влево (вправо) называют абсолютное или относительное увеличение количества гранулоцитов (агранулоцитов) по сравнению с агранулоцитами (гранулоцитами).
Задача 8.
Больной Н., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, боли в костях, наличие каких-то узлов в мышцах рук, тяжесть в левом подреберье, субфебрильную температуру по вечерам. Больной истощѐн, кожа и слизистые бледные. Резко увеличены печень и селезѐнка. Кровь: Hb-66 г/л, Эритр.- 2,2*1012/л., Лей –450,0*109/л. Лейкоцитарная формула: Миелобластов -4, М -9, ММ – 13, П – 18, С – 25, Э – 7, Б – 5, Л – 4, Мон. – 0. В мазке встречается много нормобластов, резко выражен ани- зо- и пойкилоцитоз эритроцитов. Чем отличаются показатели крови здорового от показателей крови данного больного? Почему могла возник- нуть анемия? Где и как осуществляется в нормальных условиях гранулоцитопоэз?
Задача 8.
У данного больного лейкоз, т. е. неконтролируемая пролиферация лейкоцитов в избыточном количестве, как правило, малодифференцированных, не способных выполнять свои физиологические функ- ции. В зависимости от происхождения лейкозных клеток различают лимфолейкоз - чрезмерная продукция лим- фоцитов и миелоидного ряда. Анемия при лейкозе возникает за счет того, что безудержно размножающиеся лейкоциты подавляют рост и созревание эритроцитов. Все типы гранулоцитов вырабатываются в костном моз- ге, поэтому их называют клетками миелоидного ряда.
Задача 9.
Слава К., 12 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общее недомогание. Температура тела 380С. Из анамнеза известно, что у ребѐнка периодически бывают кровотечения из носа и несколько раз выделялась моча с примесью крови. Дед мальчика болел гемофилией. Объективно: левый коленный сустав увеличен в объѐме, резко болезнен при пальпации. В области сустава имеется обширное подкожное кровоизлияние. Движения в суставе не ограничены. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Кровь: Hb-82 г/л, Эритр.- 3*1012/л., ЦП – 0,83, Лей – 10,0*109/л. Тромбоцитов – 200000. Время свѐртывания крови резко замедлено. Полного свѐртывания не наступает даже в течении 3 часов. Продолжительность крово- течения в пределах нормы. Проба со жгутом отрицательна. Какой вид гемморрагического диатеза развился у ребѐнка? Как осуществляется свѐртывание крови? Какие причины могут обусловить недостаточность плазменных факторов свѐртывания крови?
Задача 9.
У ребенка развилась гемофилии (болезнь королей) – наследственное заболевание – сцепленный с полом рецессивный признак. Болеют мужчины, женщины являются носителями. Гемофилия обусловлена в
большинстве случаев отсутствием фактора VIII, хотя иногда наблюдается отсутствие фактора IX. В мелких сосудах с низким давлением остановка кровотечения складывается из ряди последовательных процессов: 1. Рефлекторного спазма поврежденных сосудов; 2. Адгезии тромбоцитов; 3. Обратимой агрегации (скучивания) тромбоцитов; 4. Необратимой агрегации тромбоцитов; 5. Ретракции тримбоцитарного тромба. В крупных сосу- дах сосудисто-тромбоцитарные реакции только начинают процесс свертывания крови, подключая затем плаз- менные факторы коагуляции. В фазу I образуется протромбиназа. В присутствие факторов V, VII, X и Ca++ образуется тканевая протромбиназа. В присутствие факторов V, VIII, IX, X, XI, XII и Са++ - кровяная протром- биназа. Фаза I длится 5—7 мин. В фазу II протромбиназа при участии факторов V, X, Ca++ превращает про- тромбин в тромбин. Длится она 2.—5 с. В фазу III происходит в 3 этапа превращение фибриногена в фибрин. На 1 этапе из фибриногена под воздействием тромбина образуется фибрин-мономер. На 2 этапе под влиянием Ca++ фибрин-мономер полимеризуется в фибрин-полимер (растворимый S-фибрин). На 3 этапе при участии фактора XIII, фибриназы тканей, тромбоцитов, эритроцитов образуется нерастворимый I-фибрин. Недостаточ- ность плазменных факторов свертывания чаще всего обусловлена заболеваниями печени и легких, где эти фак- торы вырабатываются, алиментарными причинами (недостаток витамина К, длительное белковое голодание), наследственными причинами.
Задача 10.
Больная Ш.,25 лет, доставлена в гинекологическую клинику с кровотечением из матки. Из анамнеза выясни- лось, что на кануне в домашних условиях больной был сделан криминальный аборт. При изучении свѐртываю- щей системы крови обнаружено резкое снижение содержания в крови фибриногена, а так же уменьшение коли- чества тромбоцитов и снижение протромбинового индекса. Время свѐртывания крови значительно увеличено. Резко повышена фибринолитическая активность крови. Больной произведено переливание фибриногена и е- аминокапроновой кислоты, после чего кровотечение прекратилось. Почему развилось кровотечение у больной? Из каких компонентов состоит фибринолитическая система? Ка- кие органы содержат большое количество тромбопластина?
Задача 10.
Уменьшение количества фибриногена в крови вызывает образование неполноценных тромбов, а повышенная активность фибринолитической системы ускорят лизис образовавшихся тромбов, что в конечном итоге приводит к возобновлению кровотечения. Основным компонентом фибринолитической системы является протеолитический фермент плазмин, образующийся из плазминогена под воздействием кровяных или тканевых фибринокиназ. Протеолитическое действие плазмина подавляется антиплазмином — альбумином плазмы, ока- зывающим антипротеолитический эффект. Наибольшее количество тромбопластина содержится в тромбоцитах (плазменный тромбопластин) и в стенках сосудов и тканях (тканевый тромбопластин).
Система дыхания.
Задача 1.
После бега на 100 м. объѐм лѐгочной вентиляции у испытуемого К. возрос почти в 15 раз по сравнению с ис- ходным уровнем ( с 8 л. до 115 л. в минуту). Каковы нормальные механизмы вдоха и выдоха? Почему увеличились показатели лѐгочной вентиляции?
Задача 1.
При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной полости становится более отрицательным. Вследствие увеличения транспульмональ- ного давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспира- торные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких, грудной клетки и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается — наступает выдох. Физическая нагруз- ка увеличила потребление мышцами кислорода. Гипоксия и гиперкаиния и снижение рН крови вызвали акти- вацию дыхательного центра и увеличение вентиляции легких (гиперпноэ), направленное на выведение из орга- низма избытка углекислоты.
Задача 2.
Больной Д., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на сильный жар, резкую слабость, колотье в правом боку, болезненный кашель, с выделением небольшого количества «ржавой» мокроты. Температура тела 39,50С. Чис- ло дыхательных движений 40/мин. При осмотре лица обращает на себя внимание цианоз губ и ушей и цианоти- ческий румянец справа. При дыхании крылья носа раздуваются. На верхней губе герпетическое высыпание. В правой подмышечной области перкуторный звук имеет характер притупленного тимпанита и при аускультации прослушивается крепитация. Рентгенологически-гомогенное затемнение соответственно верхней доли правого лѐгкого. Какие рецепторы лѐгких Вы знаете? Каков механизм одышки при воспалении лѐгочной ткани?
Задача 2.
Известны 3 группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы капилляров. Рецеппторы растяжения расположены преимущественно в гладких мышцах стенок воздухоносных путей — от трахеи до мелких бронхов. Их раздражение вызывает инспиратор- но-тормозящий рефлекс Геринга и Брайера. Ирритантные рецепторы располагаются в основном в эпителии и субэпитательном слое всех воздухоносных путей и обладают свойствами механо и хеморецепторов. Их раздра- жение обусловливает несколько эффектов: бронхоконструкцию, одышку, кашель, укорочение выдоха, перше- ние, жжение, инспираторное возбуждение дыхательного центра. Юкстаальвеолярные рецепторы располагаются в интерстициальной ткани альвеол вблизи капилляров малого круга. Они находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения. Афферентная импульсация от них усиливается при увеличении оводнения легочной ткани. Основной механизм одышки при воспалении легочной ткани — возбуждение ирритантных и юкстааль- веолярных рецепторов. Помимо этого, при тяжелых двусторонних пневмониях возможна одышка за счет гипо- ксии и гиперкапнии вследствие уменьшения площади газообмена.
Задача 3.
Больная И., 17 лет, поступила в хирургическую клинику с травматической ампутацией левого бедра в верх- ней трети и обширным размозжением мягких тканей таза. Состояние больной крайне тяжѐлое. Больная в созна- нии, но на окружающее не реагирует. Кожа и слизистые бледные, раны не кровоточат. Болевая чувствитель- ность отсутствует. Пульс нитевидный. Артериальное давление не определяется. Дыхание едва приметное, 40/мин. Каков механизм увеличения частоты дыхания в данном случае? Какое влияние на глубину дыхания оказыва- ет функциональное состояние дыхательного центра?
Задача 3.
При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, вентиляция несколько увеличивается. Повышение тону- са дыхательного центра вызывает углубление дыхания и повышение его частоты. Напротив, уменьшение тону- са дыхательного центра способствует снижению глубины и частоты дыхательных движений.
Задача 4.
Больной М., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на периодически повторяющиеся приступы удушья и мучительного кашля. Приступы развиваются внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вы- нужденном положении, опираясь на ладони. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхание сви- стящее, слышно на расстоянии. Особенно затруднѐн выдох. В конце приступа выделяется скудная мокрота. Как влияют симпатическая и парасимпатическая системы на просвет бронхов? Каков механизм развития это- го вида одышки?
Задача 4.
Преобладание симпатической импульсации вызывает бронходилятацию, преобладание парасимпати- ческой импульсации — бронхоконструкцию. Раздражение ирритантных и юкстаальвеолярных рецепторов вследствие заболеваний легких, возникают бронхоконстрикция и характерное частое и поверхностное дыхание (одышка).
Задача 5.
Коля М., 2 лет, доставлен в больницу в тяжѐлом состоянии. Ребѐнок задыхается. Кожа и видимые слизистые резко синюшны. Дыхание глубокое и редкое с участием вспомогательной мускулатуры. Вдох шумный со сви- стом. Во время вдоха происходит втяжение межрѐберных промежутков, надключичных ямок, подчревных об- ластей. Пульс 50/мин. Сознание сохранено. Отец ребѐнка рассказал, что во время игры мальчик что-то взял в рот, стал кашлять и затем задыхаться. Дежурный врач извлѐк из гортани ребѐнка металлическую деталь от иг- рушки, после чего состояние ребѐнка быстро нормолизовалось. Какую вспомогательную дыхательную мускулатуру Вы знаете? Как изменится характер дыхания при суже- нии просвета дыхательных путей?
Задача 5.
К вспомогательным инспираторным мышцам относятся: 1) мышцы, которые могут поднимать ребра (лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая); 2) мышцы, разгибающие грудной отдел позво- ночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутом назад руки (трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатки). К вспомогательным экспираторным мышцам относятся: 1) мышцы брюшной стен- ки (косые, поперечная и прямая); 2) внутренние косые межреберные мышцы; 3) мышцы, сгибающие позво- ночник. При сужении просвета дыхательных путей включается вспомогательная дыхательная мускулатура, ды- хание становится глубоким и редким.
Высшая нервная деятельность.
Задача 1.
В целях технического контроля мелких радиодеталей одного из заводов «работали» голуби. Они «сортирова- ли» их, отбирая детали без брака. Методика «обучения» была следующей: на детали без брака наклеивали пше- ничные зѐрна и медленно пускали их по конвейеру. Голубь, пытаясь взять зерно, захватывал деталь. В это вре- мя экспериментатор давал зерно и голубь выпускал деталь. После нескольких таких сочетаний, голубь захваты- вал и сбрасывал с конвейера только качественные детали. Какие закономерности высшей нервной деятельности при этом реализовывались? Как ускорить появление нужного навыка?
Задача 1.
При обучении был использован метод условных рефлексов. Перед опытом голубя не кормят в тече- нии суток, чтобы повысить пищевую возбудимость. Второй этап обучения птиц состоял в выработке диффе- ренцировки — разновидности внутреннего торможения. Предъявление деталей, имеющих отклонение от стан- дарта по форме или окраске, не сопровождалось безусловным подкреплением (пищевым). В результате, брако- ванные детали оставались на конвейере. Такая дифференцировка у голубей возможна благодаря высокой остро- те зрения и тонкому цветоразличению.
Задача 2.
Говорят, что свои знаменитые законы Ньютон и Архимед открыли в необычных ситуациях. Первый – когда на него упало яблоко, второй – когда принимая ванну, увидел вытесненную из неѐ воду. Если это так, то какой принцип высшей нервной деятельности обеспечил учѐным возможность сделать открытия в столь необычных ситуациях? В чѐм его сущность?