Материал: mikra_31_zanyatie_osen_32_itog

6. Накопление ЭТ в эндосоме.

7. Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью клетки.

Продолжительность полного цикла составляет 48-72 часа. По прошествии этого времени начинается новый цикл.

Культуральные свойства.

По типу дыхания хламидии – это аэробы.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют:

• клеточные культуры

• заражение в желточный мешок куриных эмбрионов;

• заражение лабораторных животных.

Возбудители орнитоза: название по-латыни. Источники инфекции. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика орнитоза.

C. psittaci вызывает орнитоз. Клиническая картина заболевания впервые была описана Юргенсеном в 1875 г. у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 г. в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Поэтому заболевание получило название пситтакоз (от греч. psittakos – попугай). Впоследствии оказалось, что источником инфекции могут быть самые разные птицы и заболевание стали обозначать термином «орнитоз».

Орнитоз (от лат. ornitos – птица) – это острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое C. psittaci, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальным синдромом).

Эпидемиология.

Зоонозная инфекция.

Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки, волнистые попугайчики и голуби.

Механизм передачи – аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Редко возможны контактно-бытовой и алиментарный пути.

Факторы передачи – фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица. Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Входные ворота – верхние дыхательные пути.

Инкубационный период – 6-17 дней

Патогенез. Возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток – в лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. Возбудитель поглощается макрофагами и с кровотоком транспортируется в печень и селезёнку. Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания.

Клиническая картина.

Пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38-40С, появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка.

Лабораторная диагностика имеет значение, так как клинический ди­агноз поставить трудно. Исследуемым материалом служат кровь, мок­рота, при вскрытии умерших лиц - кусочки легочной ткани и селезен­ки. Для выделения возбудителя производят заражение куриных эмбри­онов, культуры клеток, белых мышей. Возбудителя в зараженных клет­ках обнаруживают путем микроскопии или с помощью РИФ.

Для обнаружения антител в сыворотке крови больных ставятся РСК с парными сыворотками (сыворотку берут в начале болезни и через 2-3 недели), РТГА.

Аллергическая внутрикожная проба с орнитином положительна с 2-3-го дня болезни и до 3 месяцев.

Хламидии – возбудители трахомы и негонорейных уретритов: современная классификация, название по-латыни; источники инфекции; нозологические формы.

В настоящее время насчитывается около 20 нозологических форм, обусловленных С. trachomatis. Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя:

Серовары А, В, Ва, С вызывают трахому;

Серовары D, E, F, G, H, I, J, K вызывают урогенитальные хламидиозы, конъюктивиты с включениями у новорождённых;

Серовары L1, L2, L2а, L3 – вызывают развитие венерической лимфогранулёмы.

Трахома (от греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся кератоконъюктивитом (поражением роговицы и конъюктивы) с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века, приводящее, как правило, к слепоте.

Заболевание известно с древнейших времён (17-16 века до н. э.). Европе трахома отмечена впервые в конце 18 в. (1798 г.) и её появление связывают с походом Наполеона в Египет. В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими социально-экономическими условиями жизни, низким уровнем медицинской помощи. К концу 50-х годов, благодаря принятым профилактическим мерам в России были ликвидированы последние эндемические очаги этого заболевания. Спородические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве (до 90%) это рецидивы болезни.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный – с больного глаза на здоровый; контактно-бытовой – через руки, предметы общего пользования: полотенца, подушки, одежду и т. д.).

Патогенез обусловлен репродукцией C. trachomatis в клетках конъюктивы и прилегающих тканей с образованием фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюктиве и регионарных лимфатических узлах. Поражение самих лимфатических узлов наблюдается крайне редко.

Клиническая картина:

Инкубационный период – 7-14 дней.

I стадия трахомы – развитие воспалительных явлений в конъюктиве, появление единичных фолликулов, светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое, чувство «песка в глазах» (продолжительность – около одного года).

II стадия (активная трахома) – дальнейшее развитие фолликулов, их слияние, распад с образованием рубцов (длительность – от нескольких месяцев до нескольких лет).

III стадия (рубцующая трахома) – преобладают процессы рубцевания конъктивы, век, переходных складок (длится годами).

IV стадия (рубцовая трахома) – конъюктива вся в рубцах, имеет блестящий белесоватый вид.

Хламидийный (негонорройный) уретрит. Этиологическая роль С. trachomatis особых сероваров установлена в 1972 г. Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается поло­вым путем, широко распространено. Мочеполовая система может быть поражена на всем протяжении. У мужчин развивается урет­рит, простатит. У женщин - вульвовагинит, цервицит, эндометрит, сальпингит. Заболевание может явиться причиной бесплодия. Не­редко сочетается с гонореей, сифилисом, микоилазменной инфекци­ей. Для микробиологического диагноза исследуют цитологическим методом отделяемое уретры, соскоб со слизистой оболочки, обна­руживают ретикулярные тельца микроскопически и с помощью РИФ. Выделение культур хламидий проводится путем заражения куриных эмбрионов, культуры клеток. Применяются серологические методы: РСК, РИФ, ИФА, РИА.

Для этиотропного лечения применяют антибиотики: тетрациклин, макролиды.

Этиологическая роль в возникновении негонорейных уретритов, распространение, способы передачи, современные данные о значении хламидий, как возбудителей инфекции, передающейся половым путём.

Урогенитальный хламидиоз — одно из самых распространенных (после трихомонадной инфекции) заболеваний, передающихся половым путем. Это — острое или хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями — развитием бесплодия.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи:

· Контактный (пути – половой, контактно – бытовой);

· Вертикальный (заражение через плаценту или в родах).

Входные ворота – мочеполовые органы (хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию).

Патогенез и клинические особенности.

Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидий в клетки цилендрическом эпителии слизистой оболочки мочеполовых органов. В патогенезе урогенитальных хламидиозов, помимо непосредственного повреждающего действия возбудителя на инфицированные клетки, имеет значение токсическая активность. В результате размножения возбудителя и его патогенного действия в тканях развивается патологический процесс: возникает отёк, гиперемия слизистых, нарушается целостность эпителиального слоя, возникают функциональные нарушения. У женщин поражаются уретра, матка, маточные трубы, яичники, у мужчин – уретра, предстательная железа.

Осложнения – женское и мужское бесплодие. При размножени и выходе храмии происходит разрушение и образование рубцовой ткани.

Вследствие урогенитальной хламидийной инфекции развивается болезнь Рейтера, для которой характерны 3 классическая триада признаков: уретрит, артрит крупных суставов, конъюктивит.

Венерическая лимфогранулёма (синоним: болезнь Дюринга-Николя-Фавра) – венерическое заболевание, передающееся половым путем и характеризующееся поражением половых органов и региональных лимфоузлов.

Эпидемиология.

Заболевание регистрируется в странах с тёплым климатом, например, в Азии, Африке и Латинской Америке.

Источник инфекции – больной.

Механизм передачи – контактный (путь – половой).

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель.

Патогенез и клинические особенности.

Динамика включает 3 стадии:

1. Образование очага первичного поражения, имеющего вид небольшого пузырька, папулы, эрозии, заживающего через несколько дней.

2. Через 2-6 недель появляются характерные поражения регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, тазовых, бедренных. В воспалительный процесс вовлекается соединительная ткань, формируются плотные узлы, сливающиеся в массивную опухоль (струмозный бубон). Бубон вскрывается, выделяется гной.

3. Оставшиеся рубцы вызывают нарушение лимфотока, вплоть до развития слоновости с язвами и фистулами в области гениталий и анального отверстия. Может наступить ректальная непроходимость.

Лабораторная диагностика, профилактика и лечение урогенитального хламидиоза.

Материалом для исследования при хламидиозе являются мазки со слизистой оболочки моче-испускательного канала, выделения из шейки матки, соскобы, мазки-отпечатки и др.

Микроскопический метод исследования мазков из исследуемого материала в окраске по методу Романовского-Гимзе в настоящее время практически не применяется. Распространенными методами исследования при хламидиозе являются прямая и непрямая, в основе которых лежит обработка мазков специфическими флюоресцирующими антителами антителами против хламидий (прямая РИФ), либо обработка мазка нелюминесцирующими антителами против хламидий, а затем антивидовой люминесцирующей сывороткой (непрямая РИФ). При исследовании препаратов в лю-минесцентный микроскоп антигены хламидий обнаруживаются в цитоплазме клеток в виде единич-ных ярко-зеленых элементарных или ретикулярных телец .

Культуральный метод. Выделение хламидий осуществляется путем заражения исследуемым материалом культур клеток McCoy, HeLa и других линий. Через 48 часов культивирования в термостате при 370 С выявляют включения возбудителя в клетках иммунофлюоресцентным методом. Выделение хламидий в культуре клеток имеет важное диагностическое значение, позволяет выявить жизнеспособные хламидии и определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

Серологический метод включает постановку РСК, РНГА и ИФА для определения антител различных классов (IgG, IgM, IgA) к хламидиям в сыворотке крови больных с подозрением на хламидиоз. С учетом низкой иммуногенности хламидий и возможности наличия специфических антител после перенесенной ранее хламидиозной инфекции рекомендуется исследование нескольких проб сыворотки крови в динамике заболевания с интервалом в 2-3 недели. Тест-системы для 85

ИФА дают возможность дифференцировать различные классы антител к хламидиям. При остром процессе в крови чаще выявляются антитела IgM, а также быстро нарастающие или быстро снижающиеся антитела IgG и IgA. При хронически протекающем хламидиозе чаще определяются стабильные концентрации антител IgG и IgA, титры которых снижаются в ходе эффективно проводимой терапии.

Микоплазмы: общая характеристика, особенности морфологии и физиологии. Классификация микоплазм: название класса, родов, видов. Микоплазмы – возбудители заболеваний дыхательных путей и мочеполового тракта (назовите по-латыни). Микоплазмы: нозологические формы, источники инфекции, пути передачи, факторы патогенности микоплазм.

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ureaplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреаплазм патогенными являются Ureaplasma urеalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это прокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.Относятся к классу маликутанс – мягкокожие. Их защищает двойной слой цитоплазмотич мембраны.Это самые маленкие микроогранизмв поэтому их сравнивают с вирусами

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae( растут в виде яичницы) от U. urealyticum,( растут точечно они еще меньше чем микоплазмы) которые вызывают гидролиз мочевины. М. pneu­moniae расщепляет глюкозу Mycoplasma hominis расщепляют аргенин

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой це­лью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подав­ляется. »

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.