●Базофильный лейкоцитоз (базофилия) – повышенное содержание в крови базофилов, у животных встречается редко. Более выраженное увеличение числа базофилов в крови бывает при миелоидном лейкозе, а также при гемофилии.
●Лимфоцитоз – абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови. У крупного рогатого скота высокое содержание лимфоцитов в крови является видовой особенностью этих животных. При относительном лимфоцитозе увеличено процентное содержание лимфоцитов при нормальном или даже пониженном общем содержании лейкоцитов в крови. Лимфоцитоз – типичная картина крови при хронических болезнях, например при туберкулезе, а также некоторых эндокринных нарушениях (акромегалия, гипотиреоидизм).
●Моноцитоз – абсолютное или относительное увеличение количества моноцитов. Моноцитоз рассматривают как один из показателей повышения функции ретикулоэндотелиальной системы. Увеличение числа моноцитов характерно для хронических инфекционных и протозойных болезней, оно наблюдается и в стадии выздоровления от острых инфекционных болезней и при иммунизации.
При хронических болезнях в крови могут появляться гистиоциты. Это крупные клетки с большим количеством слабобазофильной цитоплазмы, которые имеют много общего с моноцитами крови. Нередко цитоплазма гистиоцитов бывает вакуолизирована. Появление в крови гистиоцитов говорит о раздражении ретикулоэндотелиальной системы.
►Лейкопении. Термин «лейкопения» означает снижение числа лейкоцитов в периферической крови. Сама по себе лейкопения, как и анемия, не самостоятельное заболевание, а лишь симптом многочисленных состояний и болезней, проявляющихся на том или ином этапе лейкопений.
Механизм возникновения различных лейкопений сложен и многообразен, но в основе развития лейкопении всегда лежит то или иное нарушение в жизненном цикле лейкоцитов, их нормальной кинетики. Причинами нарушения кроветворения, приводящего к лейкопении и агранулоцитозу (т.е. полному отсутствию гранулоцитов в крови), могут быть:
● вытеснение большого количества миелоидных элементов из костного мозга растущей тканью (остеосклероз, метастазы опухоли в костный мозг) - это аплазия костного мозга;
● токсические и токсико-аллергические воздействия на костный мозг а) химическими веществами (бензол, мышьяк и др.), б) радиацией (вызывает в первую очередь гибель стволовых клеток), в) лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики);
● наследственные и врожденные нейтропении: дефицит аминокислот, дефекты сульфгидрильных групп, недостаток лейкопоэтинов;
● дефицитные лейкопении: а) лейкопении при железо-, В12- и фолиеводефицитных анемиях. Дело в том, что при дефиците этих веществ в первую очередь страдает белая, а не красная кровь. Генез возникающих при дефиците железа лейкопений связан как с «переключением» кроветворения на эритропоэз, так и с эндогенным дефицитом белков и витаминов. В то же время дефицит железа в организме вызывает снижение общего количества содержащих железо ферментов, необходимых для окислительно-восстановительных реакций и выраженное нарушение обмена предшественников лейкоцитов.
Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов (элиминации) из костного мозга: а) лейкопеническая форма острого лейкоза, б) гиперспленизм (повышенная функция селезенки).
Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов: а) иммунные лейкопении, б) лейкопении при инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное разрушение лейкоцитов в очаге воспаления).
Лейкопения с преимущественным снижением отдельных форм лейкоцитов подразделяется на: нейтропению, эозинопению, лимфоцитопению, моноцитопению.
●Нейтропения – уменьшение в крови нейтрофильных лейкоцитов возникает в результате угнетения кроветворной функции костного мозга под влиянием инфекционных и токсических агентов. Резкое уменьшение в крови зернистых лейкоцитов называют агрануло-цитозом. Он может возникать вследствие авитаминозов, особенно В1 и других нарушений в кормлении. При агранулоцитозе резко нарушается и эритропоэз.
●Уменьшение числа эозинофилов в крови (эозинопения) бывает в стадии полного развития многих инфекционных болезней. Полное отсутствие эозинофилов в крови (анэозинопения) является неблагоприятным показателем течения болезни. Наоборот, появление эозинофилов в крови на высоте болезненного процесса свидетельствует о благоприятном исходе болезни.
●Уменьшение в крови числа лимфоцитов (лимфоцитопения) чаще бывает относительным в связи с увеличением клеток нейтрофильного ряда. Абсолютная лимфоцитопения – показатель угнетения лимфатического аппарата. Последний является чувствительным к воздействию ионизирующей радиации. Содержание лимфоцитов в крови начинает уменьшаться тотчас же после облучения.
●Моноцитопению – уменьшение в крови числа моноцитов – трудно выявить вследствие незначительного их количества в крови. Моноцитопению рассматривают как показатель угнетения ретикулоэндотелиальной системы. Сильно выраженная лейкопения – показатель пониженной резистентности организма.
Тромбоциты. В норме число тромбоцитов в периферической крови составляет. Продолжительность их жизни в периферической крови составляет 9–11 дней. Значительная часть тромбоцитов депонируется в селезенке, печени, легких и в случае необходимости поступает в циркулирующую кровь. Прием корма обычно вызывает увеличение количества пластинок, аналогично действуют и физические нагрузки. Увеличение концентрации тромбоцитов в циркулирующей крови наблюдается при стресс-реакции. Во время физиологического сна происходит увеличение числа тромбоцитов с возрастанием количества больших форм и увеличением размеров гиалоплазмы. Количественные изменения тромбоцитов, как и эритроцитов, лейкоцитов, состоят в увеличении или в уменьшении их концентрации в циркулирующей крови.
Тромбоцитоз (тромбоцитемия) – увеличение концентрации тромбоцитов в периферической крови выше нормы. Принято пользоваться термином «тромбоцитоз» в том случае, если повышение концентрации кровяных пластинок является по отношению к заболеванию вторичным, а «тромбоцитемия» – для обозначения первичного поражения мегакариоцитарного ростка. Об увеличении числа тромбоцитов в крови говорят, если их концентрация превышает. Тромбоцитоз имеет место при воспалительных реакциях (лихорадка, артрит, туберкулез, цирроз печени); при заболеваниях крови (острая кровопотеря, железодефицитные анемии, гемолитические анемии); опухолевых заболеваниях (карцинома); послеоперационных состояниях.
Тромбоцитемия сопровождает опухолевые и лейкозные процессы. Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов в крови, как и анемия, лейкопения может возникнуть в результате нарушения продукции тромбоцитов (гипоплазия, лейкоз, неэффективный тромбоцитопоэз из-за недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты, повышенное потребление тромбоцитов, коагулопатия потребления (септицемия). Снижение числа тромбоцитов лишает стенку сосуда защиты или делает невозможным реализацию тромбического процесса.
В циркулирующей крови могут одновременно находиться различные по форме клетки – явление получило название пойкилоцитоз. Кроме того могут одновременно циркулировать клетки, отличающиеся друг от друга по размерам, – анизоцитиоз. Те из них, размеры которых значительно превосходят средние показатели, принято называть макроцитами, а имеющие значительно более мелкую величину – микроцитами. Такое состояние называют тромбобластемией.
❻. Лейкозы
Лейкозы – это опухолевые заболевания кроветворной системы. В 1845 г. впервые в мире Вирхов описал у человека заболевание, которое характеризовалось резким увеличением числа белых кровяных телец, и дал этой болезни два названия «лейкемия» и «белокровие». Долгое время лейкозы рассматривали как патологию белой крови. Сегодня лейкозы рассматривают как опухоли, возникающие из кроветворных клеток (как белого, так и красного, и мегакариоцитарного рядов) и поражающие костный мозг.
Лейкоз представляет собой своеобразную форму бластоматозного (опухолевого) процесса, т.е. является частной формой злокачественных новообразований, связанных общей патофизиологической сущностью. Ключевым звеном патогенеза лейкоза служит соматическая мутация клеток крови, к которой приводят самые разнообразные причины.
Этиологические факторы, играющие решающую роль в патогенезе лейкоза: а) вирусы (вирус лейкоза крупного рогатого скота, 6 штаммов вируса лейкоза кур, 7 штаммов вируса лейкоза мышей, вирус лейкоза обезьян); б) химические канцерогенные вещества; в) ионизирующая радиация; г) генная патология. Для острого лейкоза характерным является наличие анеуплоидии (изменение числа хромосом) с наличием разного количества хромосом. При лейкозе КРС, при экспериментальном лейкозе у мышей и крыс, вызванном ионизирующей радиацией, химическими канцерогенами и вирусами описаны изменения количества и формы хромосом, могут появляться новые хромосомы, которых нет в нормальном кариотипе животных. Необратимые изменения в генетическом аппарате клетки наследуются последующими поколениями кроветворных клеток, что и лежит в основе образования клона, обладающего новыми, патологическими свойствами.
Классификация лейкозов. В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперпластический процесс, различают лейкозы – миелоидный, лимфоидный и ретикулезы. У крупного рогатого скота, лошадей и свиней чаще встречается лимфоидный лейкоз.
●Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) мелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают элементы лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.
●Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм3, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов. При алейкемическом лимфаденозе количество лейкоцитов в крови хотя и останется нормальным или умеренно повышенным, однако в лейкоцитарной формуле отмечается резко выраженный лимфоцитоз, а среди лимфоцитов появляются лимфобласты.
●Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические и алейкемические ретикулоэндотелиозы. При лейкемическом ретикулоэндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов.
При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкоза животные длительное время могут казаться здоровыми. Животные погибают большей частью от истощения и присоединяющихся (вследствие пониженной резистентности) различных болезней.