Материал: Бх,рейтинг крови
ДВС-синдром всегда мультисистемен, то есть даже, если основное заболевание развивается только в одном органе, при развитии ДВС-синдрома неизбежно вовлечение всего сосудистого русла, всех органов и систем.
Причины
Причины ДВС-синдрома:
тяжелые инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые и др.);
хирургические вмешательства;
злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли (опухоли крови, рак легкого, яичника, молочной железы и др.);
реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;
острые отравления (кислоты, щелочи, змеиные яды).
Стадии:
I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Характеризуется: -активация плазменной системой крови; -внутрисосудистой агрегацией Т и др форм Эл крови; -наруш микроциркуляции.
II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции. -дефицит антитромбниа III -гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства.
III стадия ДВС-синдрома -восстановление функции органов. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений: почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.
Лечение:
Лечение Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией. Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами.
В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин, дроперидола, раствор, раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин, плюс переливание плазмы и ингибиторов фибринолиза. При необходимости корректируют анемию. В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-синдрома.
1.Влияние рН на сродство гемоглобина к кислороду носит название эффекта Бора. При закислении среды сродство снижается, при защелачивании – повышается.
При повышении концентрации протонов (закисление среды) в тканях возрастает освобождение кислорода из оксигемоглобина. В легких после удаления угольной кислоты (в виде СО2) из крови и одновременном увеличении концентрации кислорода высвобождаются ионы Н+ из гемоглобина.
Реакция взаимодействия кислорода с гемоглобином упрощенно имеет вид:
Изменение сродства гемоглобина к кислороду в тканях и в легких при изменении концентрации ионов H+ и О2 обусловлено конформационными перестройками глобиновой части молекулы. В тканях молекула О2 отрывается от железа и ионы водорода присоединяются к остаткам гистидина (глобиновой части), образуя восстановленный гемоглобин (H-Hb) с низким сродством к кислороду. В легких поступающий в больших количествах кислород "вытесняет" ион водорода из связи с остатком гистидина гемоглобиновой молекулы.
Механизм эффекта Бора
Роль 2,3-дифосфоглицерата
2,3-Дифосфоглицерат образуется в эритроцитах из 1,3-дифосфоглицерата, промежуточного метаболита гликолиза, в реакциях, получивших название шунт Раппопорта.
Реакции шунта Раппопорта
2,3-Дифосфоглицерат располагается в центральной полости тетрамера дезоксигемоглобина и связывается с β-цепями, образуя поперечный солевой мостик между атомами кислорода 2,3-дифосфоглицерата и аминогруппами концевого валина обеих β-цепей, также аминогруппами радикалов лизина и гистидина.
Расположение 2,3-дифосфоглицерата в гемоглобине
Функция 2,3-дифосфоглицерата заключается в снижении сродства гемоглобина к кислороду, что имеет особенное значение при подъеме на высоту и при нехватке кислорода во вдыхаемом воздухе. В этих условиях связывание кислорода с гемоглобином в легких не нарушается, так как концентрация его относительно высока. Однако в тканях за счет 2,3-дифосфоглицерата отдача кислорода возрастает в 2 раза.
2.
Основное назначение лейкоцитов - участие в различных видах защиты организма (иммунная защита, фагоцитоз, пиноцитоз, система комплимента и т.д.).
Обмен веществ в лейкоцитах
лейкоциты являются полноценными клетками и содержат все необходимые для осуществления базального метаболизма органеллы;
лейкоцитам присущи все виды обмена (за исключением глюнеогенеза);
обмен веществ в лейкоцитах характеризуется рядом особенностей (в связи с выполнением ими специфических функций).
4.метаболизм лейкоцитов способен быстро реагировать на изменение условий среды. Это способность позволяет лейкоцитам существовать в аэробной и анаэробной среде (очаге воспаления), легко активизироваться в присутствии чужеродных веществ.
Фагоцитоз – процесс активного поглощения и переваривания клетками организма попавших в него живых и убитых микробов или других инородных частиц. Фагоцитоз осуществляется макрофагами и нейтрофилами, но присущ и другим лейкоцитам.
Стадии фагоцитоза
хемотаксис – целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении химического градиента хемоаттрактантов (ими могут быть бактериальные компоненты, лимфокины);
адгезия (прикрепление);
эндоцитоз – впячивание мембраны с образованием фагоцитарной вакуолей – фагосомы;
внутриклеточное переваривание связано с образованием фаголизосом, путем слияния первичных лизосом (азурофильных гранул) с фагосомами.
3.Задача.Ответ:а)Внутренний механизм свертывания (рис. 34-5) запускается при взаимодействии субэндотелиального коллагена с циркулирующим фактором Хагемана (XII), высокомолекулярным кининогеном (ВМКГ) и прекалликреином (ПК). Последние два вещества участвуют также в образовании брадикинина.
Б)Активированный фактор Хагемана в свою очередь воздействует на фактор свёртывания крови XI и запускает так называемую внутреннюю систему гемостаза.
В)
1. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся: · фибрин, который адсорбирует часть тромбина; · антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин; · гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови; · продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы; · клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови. При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов.
Протеин C— основной физиологический антикоагулянт. Протеин С относится к витамин K-зависимым протеолитическим ферментам (сериновая протеаза), который активируется под действием тромбина. При этом он превращается в активированный протеин С, который способен связываться с протеином S и расщеплять факторы коагуляции Va и VIIIа.
Активированный протеин С является основным ферментом каскадного пути протеина С, который обеспечивает физиологическую антитромботическую активность крови и обладает также выраженными противовоспалительной и антиапоптозной активностями. Благодаря этим особенностям рекомбинантный активированный протеин С является в настоящее время одним из препаратов, используемых при сепсисе для профилактики ДВС-синдрома.
2.
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА:
1. гемопротеины, основным структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза и пероксидаза);
2. железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинат-де- гидрогеназа, ацетил - коэнзим А - дегидрогеназа, НАДН ,- цитохром С-редуктаза и др.);
3. Ферритин и гемосидерин внутренних органов;
4. железо, рыхло связанное с белками и другими органическими веществами.
КЛЕТОЧНОЕ ЖЕЛЕЗО
Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, выполняет
важную для организма газотранспортную функцию - переносит
экзогенный кислород и эндогенный углекислый газ.
Миоглобин - дыхательный белок сердечной и скелетной мускулатуры.
Выведение железа.
Невсосавшееся железо выводится из организма с мочой и калом. Организм имеет ограниченную способность экскретировать железо. Ежедневная потеря его у взрослых людей составляет 0,90–1,05 мг или приблизительно 0,013 мг/кг массы тела независимо от потери с потом. Небольшое увеличение экскреции железа (преимущественно с калом), может наблюдаться при избыточном количестве его в организме. Увеличение экскреции железа с мочой может быть при протеинурии, гематурии, гемоглобинурии и гемосидеринурии.
У женщин ежемесячная потеря железа происходит с менструальной кровью. С трудом поддается количественному анализу потеря железа, связанная с менструацией или беременностью. Хотя менструальная потеря крови у здоровой женщины имеет тенденцию быть постоянной ежемесячно, различия среди женщин значительны. Менструальные потери крови увеличиваются при наличии внутриматочных спиралей и уменьшаются при приеме противозачаточных таблеток.
3.Задача.
Ответ:а) 2,3-бисфосфоглицерат (2,3-БФГ) – вещество, синтезируемое из промежуточного продукта окисления глюкозы – 1,3-бисфосфоглицерата.
б) В центре тетрамерной молекулы гемоглобина есть полость, образованная аминокислотными остатками всех четырёх протомеров. Центральная полость – место присоединения БФГ.
В молекуле дезоксигемоглобина по сравнению с оксигемоглобином есть дополнительные ионные связи, соединяющие протомеры, поэтому размеры центральной полости больше в дезоксигемоглобине, следовательно 2,3-БФГ может присоединиться только к дезоксигемолглобину.
В тканях 2,3-БФГ присоединяется к дзоксигемоглобину и снижает сродство гемоглобина к кислороду.
лёгкие
в) HbO2 + 2,3-БФГ ↔ Hb*2,3-БФГ + O2
ткани
В результате взаимодействия 2,3-БФГ с дезоксигемоглобином образуется 5 дополнительных ионных связей, что снижает сродство гемоглобина в кислороду.
1.Физико-химические показатели крови и их биологическая роль:рН,Росм,Ронк,вязкость,СОЭ.
2.
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА:
1. гемопротеины, основным структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза и пероксидаза);
2. железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинат-де- гидрогеназа, ацетил - коэнзим А - дегидрогеназа, НАДН ,- цитохром С-редуктаза и др.);
3. Ферритин и гемосидерин внутренних органов;
4. железо, рыхло связанное с белками и другими органическими веществами.
КЛЕТОЧНОЕ ЖЕЛЕЗО
Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, выполняет
важную для организма газотранспортную функцию - переносит
экзогенный кислород и эндогенный углекислый газ.
Миоглобин - дыхательный белок сердечной и скелетной мускулатуры.
Выведение железа.
Невсосавшееся железо выводится из организма с мочой и калом. Организм имеет ограниченную способность экскретировать железо. Ежедневная потеря его у взрослых людей составляет 0,90–1,05 мг или приблизительно 0,013 мг/кг массы тела независимо от потери с потом. Небольшое увеличение экскреции железа (преимущественно с калом), может наблюдаться при избыточном количестве его в организме. Увеличение экскреции железа с мочой может быть при протеинурии, гематурии, гемоглобинурии и гемосидеринурии.
У женщин ежемесячная потеря железа происходит с менструальной кровью. С трудом поддается количественному анализу потеря железа, связанная с менструацией или беременностью. Хотя менструальная потеря крови у здоровой женщины имеет тенденцию быть постоянной ежемесячно, различия среди женщин значительны. Менструальные потери крови увеличиваются при наличии внутриматочных спиралей и уменьшаются при приеме противозачаточных таблеток.