Учебное пособие: Ассоциативные болезни птиц

При анализе причин гибели 430 цыплят в 29,4% случаев были установлены патологические изменения характерные для колибактериоза, хотя в кишечнике обнаруживались ооциты кокцидий (в среднем 3500 ооцит в поле зрения микроскопа). Самостоятельной причиной гибели цыплят от кокцидий и кишечных палочек были соответственно в 25,1% и 19,8% случаев.

Смешанное течение кокцидиоза с инфекциями сопровождалось разнообразными признаками, часто отличающимися от таковых при самостоятельно протекающих заболеваниях. Это затрудняло своевременную диагностику, а применение одних кокцидиостатиков не приводило к сокращению гибели птицы.

3.3 Источники и пути заражения

Внешнюю среду ооцитами загрязняют больные эймериозом цыплята и взрослые птицы, переболевшие бессимптомно.

Распространяются ооциты механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки цыплят и продуктов производства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми. Заражаются птицы алиментарным путем через загрязненные ооцитами корма и воду, Ю.П. Илюшечкин и соавт., (1986г.).

3.4 Симптоматика

Инкубационный период продолжается 4-6 дней. При остром течении болезни у птиц отмечают угнетенное состояние, понижение или полное отсутствие аппетита, взъерошенность перьевого покрова. Крылья опущены, голова втянута, глаза закрыты, (L.D.Pellerdy 1974г.; М.Утебаева, С.Сванбаев, 1977г.). Птицы чаще стоят периодически вздрагивая, или сидят уткнувшись клювом в пол, при движении наблюдается шаткость походки. При паразитирующем E.tenella в помете кур можно обнаружить кровь, при паразитирующем кокцидии других видов помет чаще жидкий, светловато-коричневого или черного, реже оранжевого цвета с примесью слизи. Такое состояние длится 3-4 дня, затем наступает летальный исход, реже выздоровление.

При подостром течении кокцидиоза все вышеописанные симптомы болезни менее выражены, а при проведении лечебно-профилактических мероприятий больная птица чаще выздоравливает.

3.5 Патогенез

Эндогенные стадии развития эймерий вызывают массовую гибель эпителиальных клеток и некроз слизистой оболочки кишечника. Это приводит к расстройству мембранного (пристеночного) пищеварения, что в острую фазу болезни сопровождается резким снижением активности ферментов, осуществляющих заключительные стадии переваривания корма. Одновременно нарушается всасывательная и двигательная функция кишечника, проявляется обычно диарея. При этом у больных птиц повышается вязкость крови, приводящая к нарушению гемодинамики, что может являться причиной гибели цыплят.

В результате отторжения разрушенного эпителия нарушается целостность кровеносных капилляров слизистой оболочки кишечника, возникают кровотечения, приводящих к анемии. Создаются благоприятные условия для развития и внедрения в организме вторичной микрофлоры, продукты жизнедеятельности которых являются дополнительным патогенным фактором. При этом происходит нарушение деятельности центральной нервной системы, в результате чего у птиц наблюдаются судороги и параличи.

3.6 Диагностика

Диагноз на эймериозы устанавливают на основании результатов микроскопических исследований с учетом эпизоотологических данных. Для исследования в лабораторию направляют групповые пробы помета или трупы птиц. Патологический материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию, помет в день взятия, а труппы в первые 4 часа после гибели.

Лабораторные исследования на эймериозы включают обнаружение в патологическом материале различных стадий эндогенного развития эймерий (шизонты, мерозоиты), неспорулированные ооциты, в помете - ооциты, и их дифференциацию по видам.

Для микроскопического исследования патологического материала вскрывают труппы птиц и делают соскобы с пораженных мест слизистых оболочек тонких кишок и слепых отростков, которые исследуют сразу, фиксируя в 2,5%-ном растворе бихромата калия, для проведения последующего исследования. Из каждого соскоба готовят по одному препарату, для чего небольшую часть материала наносят на предметное стекло, добавляют 2-3 капли жидкости, состоящей из равных частей глицерина и физ. раствора, тщательно размельчают иглой, нагревают покровным стеклом исследуют в раздавленной капле в затемненном поле зрения микроскопа при увеличении в 140-280 раз (окуляр х7, объектив х40).

Соскобы с фиксирующей жидкостью переносят в пробирки, тщательно размешивают и центрифугируют при 2000 об/мин в течении 3-5 минут, непосадочную жидкость сливают, а из осадка делают раздавленную каплю и микроскопируют, как указано выше. Шизонты представляют собой образования овальной или круглой формы, внутри которых сформировано множество мерозоитов; мерозоиты клетки продолговатой формы с ядром; незрелые ооциты-клетки с зернистой цитоплазмой шарообразной формы.

3.7 Копроскопические исследования

Помет исследуют качественным и количественным методами. При качественном исследовании берут 3 гр. помета, переносят в ступку, добавляют 20 мл воды, тщательно размешивают, фильтруют через 2 слоя марли, капроновое или металлическое сито. Хорошо перемешанный фильтр переливают в пробирку и центрифугируют при 2000-2500 об/мин в течении 2-3 минут. Затем надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 10 мл жидкости, состоящей из равных частей, насыщенного раствора хлорида натрия (450 г.хлорида натрия растворяют в 1 л горячей воды) и глицерина, размешивают и вновь центрифугируют при 1200-1500 об/мин 2-3 мин. Металлической петлей (диаметром 5-7 мм) снимают 3 капли поверхностной пленки, переносят на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют в затемненном поле зрения микроскопа при увеличении окуляра х7, объектива х40. При микроскопии обнаруживают оцисты эймерий.

Для количественного исследования в ступку кладут 3 г помета, добавляют 45 мл воды, хорошо размешивают и фильтруют. Затем берут 10 мл фильтрата, переливают в пробирку, центрифугируют при 2000-2500 об/мин в течение 2-3 мин и сливают жидкость полностью. К осадку добавляют 10 мл насыщенного раствора хлорида натрия, размешивают, пипеткой набирают 0,15 мл суспензии, переложив на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют в затемненном поле зрения микроскопа при увеличении окуляра х7, объектива х40. Подсчитывают в препарате или в камере Мак-Мастера в том же объеме. Полученное число и в том и в другом случае умножают на 100 и получают количество ооцист в 12г помета.

Подсчет ооцист в 1 см³ суспензии проводят в камере Горяева. С этой целью полученную суспензию тщательно перемешивают на магнитной мешалке и ею заполняют счетную камеру Горяева. Для более точного учета ооцисты подсчитывают в нескольких камерах под малым увеличением микроскопа. Затем выводится среднее арифметическое число. Ооцисты подсчитывают во всех 225 квадратах камеры Горяева и среднее арифметическое их число умножают на коэффициент 1111. Полученное количество и определяет число ооцисты в 1 см³ взвеси. Учитывать следует только спорулированные сформированные ооцисты.

В зависимости от количества ооцист в 1 г. помета определяют относительную степень пораженности по таблице.

Ооцисты эймерий необходимо дифференцировать от яиц гельминтов, которые больше по размерам, отличаются наличием оболочек, некоторые содержат личинки. Виды эймерий дифференцируют только по спорулированным ооцистам, их размеру, форме, цвету, строению оболочек, наличию микропила и остаточных тел в ооцисте (таблица 1) срок исследования 2-3 дня.

При установлении диагноза на эймериоз по результатам микроскопического исследования необходимо иметь в виду, что обнаружение небольшого количества ооцист не может служить основанием для постановки диагноза, т.к. только интенсивное заражение вызывает клинические правления эймериоза. Кроме того, следует учитывать, что отсутствие ооцист в препарате не является основанием для исключения эймериоза в связи с тем, что при исследовании может попасть материал от больных птиц, у которых еще не закончилась эндогенная часть цикла развития эймерий и ооцисты не сформировались. Поэтому при диагностики эймериоза необходимо всегда исследовать не менее 5 проб, полученных от различных птиц, и результаты микроскопии обязательно рассматривать с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных.

3.8 Профилактика и лечение эймериозов птиц

До настоящего времени еще не найден химиотерапевтический препарат широкого спектра против кокцидиоза птиц В.Ф.Крылов (1965). Используемые в ветеринарной практике терапевтические препараты против какцидиоза цыплят: фуразолидон, норсульфазол, осарсол, ампромидл, микарбазин, фурадин, зоален и другие не стерилизуют организм больной птицы от какцидет, некоторые из них только способствуют более легкому течению болезни и снижают смертность (А.И.Клычев, 1971; 1974; Н.Д. Спартак, 1989; G.F. Mathis; L.R. Mc Dougald, 1982г.) Автором были испытаны три препарата в результате чего В.Ф. Крылов пришел к выводу; что кокцидин обладает хорошим выражением кокцидийностатическим действием. Цыплята хорошо поедают корм с этим препаратом. Среднесуточный привес каждого цыпленка по сравнению с зараженными и контрольными выше на 3,6 г. и лишь на 0,8 г. ниже, чем у незараженных цыплят.

Кокцидиостатическое действие у сульфаквиноксалина выражено несколько меньше, чем у кокцидина, но после использования первого повышается аппетит у цыплят, что усиливает резус П.Н. Куличкин (1964г.) после проверки лечебной и профилактической эффективности альбаргина, а также изучения его действия на больных цыплят и на возбудителя болезни этот препарат применил в 4-х птицеводческих хозяйствах и на 29 инкубаторно-птицеводческих станциях на 1,5 млн. цыплятах.

По сравнению с фуразолидоном применение альбаргина экономичнее. Стоимость лечения 1000 цыплят фуразолидоном составляет 7 руб., а альбаргина 1 руб. 20 коп.

Кроме того, для лечения цыплят фуразолидоном требуется 10 дней, а альбаргином только 6.

Приведенные выше данные позволяют возобновить производство альбаргина, так как это значительно снизит затраты на выращивание молодняка птицы. В комплексе с общими ветеринарными и зоотехническими мероприятиями альбаргеновая терапия и профилактика создадут возможность быстро оздоровить птицеводческие хозяйства от кокцидиоза цыплят.

М.В. Крылов и соавт., (1973 г.) в лабораторных условиях на 549 цыплятах 14-дневного возраста, породы старкросс - 288, линии АБС, свободных от кокцидий провел испытание робензидана против данной инвазии птиц. В результате авторы пришли к заключению, что робензидан основание технический [1,3 - бис- (п-хлорбензилиденамино) гуанидин] по кокцидиостатическим свойствам не уступает робензидену, предлагаемому фирмой «Америкен цианаманд компании».

Предлагаемый Т.А. Шибаловой и А.А.Бирнаковой (1973 г.) метод заражения 7-9 - суточных куриных эмбрионов, породы кросс 288, линий А,В,С возбудителями E. tenella и E. nekatrix может быть использован для кокцидиостатического кокцидиоцидного изучения химических препаратов на эндогенной стадии развития кокцидий кур и даст возможность поводить эксперименты в стерильных строго-контролирующих условиях при значительной экономии химических препаратов и средств на содержание и уход за птицей.

В задачу исследований В.Ф. Крылова (1978 г.) входило решение трех вопросов: определить на каком пассаже штамм E. tenella (как наиболее изученный) адаптируется в условиях лаборатории к фармкокциду, выяснить, существует ли у адаптированного штамма кокцидий перекрестная резистентность с антикокцидийными препаратами из других химических соединений, установить, имеются ли в специализированных птицеводческих хозяйствах страны полевые культуры кокцидий, резистентные к фармкокциду.

Автору удалось установить, что фармкокцид - высокоэффективный препарат для профилактики кокцидиозов у бройлеров, к которому штаммы E. tenella в условиях лаборатории адаптируются в течение 35 пассажей. Адаптированный к фармкокциду штамм E. tenella не имеет перекрестной резистентности с антикокцидийными препаратами из других химических соединений, но остается устойчивым к ригекокциду Далее автор утверждает, что для предупреждения кокцидиозов кур фармкокцид можно с успехом использовать в одном хозяйстве в течении 5-6 лет.

Кокцидиоз является одним из наиболее распространенных инвазионных заболеваний птицы, особенно в бройлерных хозяйствах и поэтому он приносит значительный экономический ущерб (А.И. Кириллов 1982г.)

В связи с переводом птицеводства на индустриальную основу создались благоприятные предпосылки для успешной борьбы с этим заболеванием (А.И. Кириллов, Г.Ф. Кадникова, 1988г.; А.И.Малыгин, Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов 1990г.; N.Y. Ljdge, 1985; W.M. Reid, 1975г.; Ф.Я.Ниязов, 1998г.).

Широкое применение метода иммунохимиопрофилактики (МИХП) эймериозов кур в странах СНГ показало его высокую эффективность. Особенно успешно этот метод показал в Каттакурганской птицефабрике. Это свидетельствует о том, что преимущественное распространение в птицеводческих хозяйствах имеют виды паразитов, включенные в состав культуры кокцидий, а именно E. tenella, E. acervulina и E. maxima. Однако в некоторых племенных хозяйствах, как это имело место в Каттакургаском ГППЗ мясного направления продуктивности, после применения этой культуры у иммунизированных бройлеров старше 80 -суточного возраста наблюдалась кишечная форма эймериозов, причиной которых может быть эймерии других видов. Всего у кур паразитируют 8 видов эймерий имеющих различия в иммунобиологических, в частности вирулентных и иммунногеных свойствах. Поэтому иммунизация цыплят тремя видами не всегда предохраняет птицу от заражения другими видами паразитов циркулирующих в хозяйствах.

В связи с этим практический интерес представляет работа по выделению свойств возбудителя, вызывающего вспышку после применения культуры кокцидий из 3-х видов. Изучение свойств паразита дает возможность расширить видовой состав культуры кокцидий с целью повышения её эффективности.