микрокапсула у S. flexneri;
белки наруж мембраны (инвазины, обеспеч внутри- и межклет распространение шигелл);
плазмиды инвазии.
Резистентность. Важная особенность шигелл – их достаточная устойчивость к ф-рам внеш среды и выраженная резистентность к а/б. Хорошо переносят высушивание, низкие Т, в почве, воде, пищ продуктах шигеллы выживают до 2-3 мес, активно размножаются в молоке и молоч продуктах при комнатной Т. На тк, бумаге шигеллы сохр до 1 мес. На овощах и фруктах живут более 2 нед. При нагревании до 600С гибель наступает через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Чувствит к прямым солнеч лучам и дез ср-вам. Роль в патологии. Шигеллезы (старое название бактериал дизентерия, ввел Гиппократ) – острые антропонозные инфекц заб с фекально-оральным механизмом передачи, характериз преимущественным поражением слиз толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови и интоксикацией орг. Естественная восприимчивость людей к шигеллам высокая, поэтому шигеллезы имеют широкое распростр. Ежегодно шигеллезами болеют 200 млн. чел. Чаще болеют дети и жители городов. Эпидемиология. Ист инф: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распростр инф представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица опред профессий (напр, работающие в пищ промыш). Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae – контактно-бытовой, S. flexneri – водный, S. sonnei – пищевой). Большое значение в распростр заб имеют ф-р грязных рук , мухи и тараканы. Ф-рами передачи шигелл явл пищ продукты, вода, руки и предметы обихода, почва. Сезонность: летне-осенняя.
Патогенез и клинич особен. Патогенез шигеллезов: адгезия возбуд на энтероцитах толстой кишки;
проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;
размножение внутри клеток;
продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слиз толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;
развитие воспалит процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);
высвобождение эндотокс при массовой гибели возбуд, приводящее к интоксикации орг.
Инкубац период: 1-7 дней. Клинич проявл зависят от вида возбуд: начало заб сопровождается повыш Т до 38-390С, голов болью, слабостью, появл режущих болей в животе, тенезм (мучительных тянущих болей в обл прямой кишки), одновр отмечаются жидкий стул, позже стул становиться скудным, с большим кол-вом слизи и крови («ректальный плевок»). Возможны осложнения (киш кровотечения, прободение кишечника и выпадение прямой кишки), хронизация процесса или формирование бактерионосительства. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолж 5–10 д. Выздоровление происходит медленно, до 3–4 нед, полная нормализация слиз оболочки кишечника происходит через 2 мес и более. Тяжелое течение дизентерии отмечается глав образом у детей и стариков. Иммунитет. Постинфекц иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифич, нестойкий, ненапряженный (возможны повтор заб, искл, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повтор заб в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA препятствует адгезии. Среди осложнений болезни наиб частыми явл: инфекционно-токсич шок, инфекционно-токсич поражение н с, перитонит, пневмония. Микробиологич диаг. Исслед материал: испражнения, сыворотка крови, смывы, вода, продукты. Для посева отбирать комочки слизи. Кол-во шигелл в пробе м б очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфол., биохим св-вам и в р-ции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Опред чувствительность к а/б. Шигеллы относятся к числу бак, быстро приобретающих устойчивость к а/б, в бол-ве случаев связанную с R-плазмидами. Бактериоскопич метод. Бактериологич м (основ). Серологич м: РА с дизентерийными диагностикумами; РПГА с эритроцитарными диагностикумами. Экспресс-метод: Прямая РИФ; РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумами. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды). Дополнительные методы: Реакция нарастания титра фага;
Керато-конъюктивальная проба на кроликах или морских свинках;
Аллергич внутрикожная проба Цуверкалова с дизентерином.
С целью диаг испол серологич р-ции: агглютинации, РНГА. Антитела появл на 2ой-3ей нед заб.
Лаб подтверждение дизентерии проводится бактериологич и серологич методами исслед.
Бактериолог метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исслед обеспечивает подтверждение диагноза у 40–60 % пац. Материалом для бактериолог исслед явл испражнения. Пробу следует брать до начала антибактериал терапии, лучше всего с помощью ректальных трубок, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буфер р-ра) не более чем на 1 день. Для посева отбирать комочки слизи. Кол-во шигелл в пробе м б очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую. Опред чувствит к а/б. Антитела появл на 2ой-3ей нед заб. Для выявления антител к шигеллам испол р-цию непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Р-цию проводят методом парных сывороток. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заб, явл увелич титра антител не менее чем в 8 раз. Уст этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исслед сыворотки, взятой однократно не ранее 5–6-го дня болезни, может приводить к диагностич ошибкам. Оценивают результаты РНГА в т с с учетом эпидемич обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток д б не менее 1 : 400. В виду недостаточной чувствит и специфичности нецелесообразно испол для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
Специфич проф почти не применяют, т к имеющиеся вакцины неэффективны. Основные профилактич мероприятия – неспецифические: раннее выявление больных и бактерионосителей;
проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;
соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;
контроль за качеством питьевой воды;
санитарно-просветительная работа среди населения.
Принципы терапии: диета, ХТП (сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), а/б после опред чувствит, спец леч – поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактич целью), для леч хронич форм вне обострения применяют вак Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в обл лопатки). Препаратами выбора для леч всех пац с дизентерией явл кишечные фторхинолоны: офлоксацин по 0,2 г 2 р в сут или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 р в сут. К альтернативным препар., кот испол в клинич практике, относятся пивмециллинам и цефтриаксон (сохр эффективн против многих штаммов шигелл и могут назначаться всем возрастным гр пац), а также азитромицин, испол для лечения шигеллеза только у взрослых. Леч шигеллезов: этиотропная терапия. Легкие формы: нитрофурановые препараты 0,6-0,9 в сут, в 4 приема- 5 д. Производные хинолина – интетрикс –6 капс\сут, в 3 приема Среднетяжелые формы: сульфаниламидные препараты (бактерим); ципрофлоксацин-0,5-1 г\сут в 2 приема. Офлоксацин-0,4-0,8 г\сут в 2 приема. Норфлоксацин-0,4-0,8 г\сут в 2 приема. Тяжелые формы: аминогликозиды: гентамицин-160-240 мг\сут в 2-3 приема. Сизтмицин, торбомицин, амикацин Ампицилин-50-10 мг\кг\сут в 4 приема Левомицетин-30 мг\кг\сут в 4 приема (редко)
4. кишеч эшерихиозов: таксономия, морфол и тинкториал св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к действию физ и хим ф-ров, способы заражения и клинич проявления болезни у чела, иммунитет, методы лаб диагностики, препараты терапии и профилактики.
Таксономия. Сем Enterobacteriaceae Триба Escherichieae Род Escherichia Виды E. сoli и др, всего 5 видов Морфология и тинкториал св-ва. E. сoli предст собой грам- прямые с закругленными концами палочки размером 0,4-0,6×2-6 мкм, в мазках располаг беспорядочно, подвижные (перетрихи), имеют микрокапсулу, пили I и II типов, спор не образуют. Культурал св-ва. E.сoli – факультат анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимал условия культивирования: Т 370 С, рН 7,2-7,5, длит культивирования – 24-48 ч. Хорошо растут на прост пит средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с послед образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхн средн размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхн), иногда вырастают слиз колонии (М-форма).
Дают характер рост на дифференц-диагност средах: Эндо (малиновые колонии с металлич блеском); Левина (темно-синие колонии с металлич блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлич блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз. Биохим св-ва. E. сoli обладают высокой ферментативной активностью. Каталазо+ и оксидазо-. Р-ция Фогеса-Проскауэра «-«. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу) до к-ты и газа. Разложение лактозы до к-ты и газа явл отличительным признаком эшерихий от др энтеробак. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.
Антигенная структура. сложная. Имеются О-, Н-, К- (L, В, А), М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие др антигены. При сероидентификации наиб значение имеют О-, Н-, К- антигены. О – соматич антиген, липополисахарид клет стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (≈171 серогруппа). Н – жгутик антиген, белок флагеллин , типовой (более 57 серотипов). К – капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к Т выделяют 3 его разновидности : L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 600С); А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение); В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 600С в течение часа, но разрушается при кипячении). Серовары эшерихий обозначают с указанием антигенной формулы: О26:К60: Н2… Ф-ры патогенности. Токс: эндотокс – оказывает на орг чела пирогенное и токсич (снижение АД, нейротоксичность) д-вие, подавляет фагоцитоз; экзотокс образуют некот штаммы кишечной палочки: энтеротоскин (ЭТКП); цитотоксин с гемолитич и некротическим д-вием (ЭИКП, ЭГКП). Структурные и хим компоненты кл: пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов; капсула и Т-белок клет стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);
плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез ф-ров адгезии). Резистентность. E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внеш среде, сохр в почве и воде несколько мес. При 560С гибнут в течении 1 ч, нагревание до 600С выдерживают не более 15- 20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дез средствам и а\б.
Экология и роль в патологии. Различают условно-патоген и диареегенные E. сoli. Условно-патоген E. сoli входят в состав микрофлоры кишечника чела, млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. С испражнениями E. сoli выделяются в окр среду. Киш палочка явл санитарно-показат микроорг, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.
Условно-патогенные E. сoli вызывают эндогенные гнойно-воспалит процессы различной локализации (инф мочевыводящих путей, нагноение ран, холецистит, аппендицит, перитонит, конъюктивит, отит, пневмонии, менингита) вплоть до сепсиса, чаще на фоне ИДС. Диареегенные E. сoli явл возбуд экзоген инф – эшерихиозов (острые киш заб, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) и пищевые отравления. Эпидемиология. Заб, вызванные E. сoli, распростр повсеместно. Ист инф: больные и бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищ, контактно-бытовой и вод).Патогенез и клинич проявл. Диареегенные серовары кишеч палочки разделены на 5 гр: Энтеропатогенные (ЭПКП); Энтеротоксигенные (ЭТКП); Энтероинвазивные (ЭИКП);
Энтерогеморрагические (ЭГКП); Энтероадгезивные (ЭАКП). Кроме вышеперечисл выделяют диффузноприлипаемые кишеч палочки (пока недостаточно изучены).
Морфологически представители разных гр не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности. ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусств вскармливании). Возбуд поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхн энтероцитов за счет белка наруж мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалит р-ция обусловлена д-вием эндотоск, кот освобождается при разрушении киш палочек. Основ клинич проявл: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания орг, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями. ЭТКП вызывают холероподобные заб у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (ф-р колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму д-вия напоминает экзотокс холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увелич в кл эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответст, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повыш выходу воды из кл. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заб по характеру течения напоминает легкую форму холеры ( часто называют диареей путешественников). ЭИКП вызывают дизентериеподобное заб у детей и взрослых. Адсорбируются на кл эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь кл, размножаются, выделяют шигеллоподобный токс и разрушают кл. Распространяясь по межклет пространствам, они поражают соседние кл, образуя язвы. Клинич симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови. ЭГКП – возбуд геморрагич диареи и гемолитич уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбуд выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз кл. Клинически наблюдается геморрагич колит (кровавый понос) и гемолитич уремический синдром (гемолитич анемия и почечная недостаточность), кот протекают тяжело и нередко с летальным исходом. ЭАКП (описаны в 1985 г.у) способны быстро прикрепляться к поверхности кл и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в кл не проникают. Клинич заб характеризуется упорным диарейным синдромом. Иммунитет. После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифич иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета (SIgA). Образующие антитела не обладают протективными св-вами. У детей 1ого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет обеспечивается проходящими через плаценту антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Также с женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лакто- и бифидобактерий – антагонистов возбуд эшерихиозов. Микробиологич диаг. Исслед материал: при кишеч эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инф – материал из соответст очага (моча, отделяемое раны, кровь). Бактериоскопич метод. (основ) – выделение чистой культуры возбуд, ее идентификация, опред чувствит к а/б. Серологич метод: РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками; ИФА; РИФ Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды). Специфич проф не разработана. Неспециф проф: ранняя диаг, изоляция больных, регулярное проф обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.
Принципы терапии: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – а/б с учетом чувствит, спец лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.
5. пищ токсикоинфекций (сальмонеллезных гастроэнтеритов) таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, ф-ры вирулентности, устойчивость к действию физ и хим ф-ров, способы заражения и клинич проявления болезни у чела, иммунитет, методы лаб диагностики, препараты терапии и профилактики.
Токсономия. Возбуд относятся к роду Salmonella , сем Enterobacteriaceae, отделу Gracilicutes. а сальмонеллезы - S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. haifa, S. derby, S. suipestifer, S. anatum, S. lоndon и др. (чаще всего - 1ми 4мя видами). Морфология Все сальмонеллы – грам- подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу. Культуральные св-ва. Факульт анаэробы; не требоват к пит средам. На МПА образуют средне-мелкие прозрачные слегка выпуклые S-формы колонии (S. schottmuelleri на периферии колонии формирует слизистый вал); на МПБ - равномерное помутнение. На дифференц-диагностич средах Эндо, Левина, Плоскирева растут в виде бесцветных колоний, т. к. не расщепляют лактозу, входящую в состав среды. На висмут-сульфитном агаре образуют черные колонии с черной окраской среды под ней (кроме S. paratyphi). Сахаролитич св-ва: расщепляют глюкозу, маннит, мальтозу до к-ты и газа, а S. typhi только до к-ты. Все сальмонеллы не ферментируют лактозу и сахарозу. Протеолитич св-ва: расщепляют белки с образованием H2S (за искл S. paratyphi); индол не образуют; желатин не разжижают. Оксидаза-, каталаза+. Антигенная структура. Сальмонеллы содержат 2 антигенных комплекса: 1) О-антиген - липополисахариднопротеиновый комплекс термостабильный, инактивируется формалином; известно 67 антигенных ф-ров, обозначаемых арабскими цифрами, 2) Н-антиген - жгутиковый, белковой природы, термолабильный, инактивируется спиртом, фенолом, но устойчив к формалину. Некот сальмонеллы имеют Vi-антиген, локализованный в микрокапсуле (н у S. typhi). Сальмонеллы, имеющие общую фракцию О-антигена, объединены в 1 гр. Таких гр в наст вр известно 50, они обозначаются прописными буквами лат алфавита: А, В, С, Д, Е… Н-антигены имеют 2 фазы: 1) 1ая - специф (обозначаемая строчными буквами лат алфавита), по кот различаются серовары внутри 1ой О-гр; 2) 2ая - неспециф, обозначаемая арабскими цифрами, реже - лат буквами. Сочетание различных О- и Н-антигенов опред антигенную структуру культур и название серовара. В 1992 году зарегистрировано 2324 серовара сальмонелл и ежегодно описывается 40-80 новых. Уст антигенной структуры возбуд необход для его идентификации и постановки диагноза заб. Резистентность. Сальмонеллы относительно устойчивы во внеш среде: мес сохр при низкой Т в воде и льду; в копченом и соленом мясе до 2 мес; в пищ продуктах (мясных, молочных) способны размножаться, не изменяя их органолептич св-в; длит сохр в пыли, устойчивы к высыханию (наиболее устойчива S.typhimurium: остается жизнеспособной на тк и бумаге до года). Однако чувствительны к высоким Т (погибают при кипячении), дез в-вам (2-5% р-ру фенола, 3-10% р-ру хлорамина). Ист возбуд сальмонеллезов явл различные животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашние птицы), реже люди, больные и здоровые бактерионосители. Основной ист заражения (до 50%) - домашняя птица (особенно куры и водоплавающие птицы) и яйца.. Механизм передачи инф - фекально-оральный. Пути передачи - пищ, вод, контактно-бытовой. при сальмонеллезах - пищ (ф-ры передачи инф - недостаточно термически обработанные инфицир мясо и яйца; кондитерские изделия с испол сырых яиц, реже - рыба, овощи, фрукты инфицированные в процессе кулинарной обработки на загрязненных столах. Внутрибольничная сальмонеллезная инф передается также воздушнопылевым путем. болеют сальмонеллезами - чаще дети 1ых лет жизни, особенно до год. Патогенез, клиника сальмонеллезов. Сальмонеллы попадают в орг через рот и, пройдя через желудок, очень быстро внедряются в тк 12-перстной и тонкой кишки, где происходит их размножение. В стенке кишки они подвергаются фагоцитозу макрофагами, в кот сальмонеллы также размножаются, а фагоциты гибнут, освобождая медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины) Процесс накопления сальмонелл в орг сопровождается их гибелью, распадом и значительным выбросом токсинов, что означает конец инкубац периода и начало заб. Токс сальмонелл (эндотокс, энтеротокс, цитотокс) оказывают прямое повреждающее д-вие на кл слиз оболочки, нарушают проницаемость клет мембран и обуславливают диарею, обезвоживание, интоксикацию орг. Повыш проницаемость клет мембран способствует распростр сальмонелл по лимфатич путям и проникновению их в мезентериальные лимфоузлы. Если инфекц процесс дальше не распростр, он приобретает локализованную форму. При глубоких нарушениях барьерной ф-ции лимфатич аппарата кишечника происходит генерализация процесса, возникает длит бактериемия, что клинически соответст генерализованным формам сальмонеллеза. 1.Стадия внедрения возбуд: сальмонеллы попадают в орг через рот и преодолев барьеры неспецифич защиты орг, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа. 2.Стадия поражения лимфоидной тк: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатич фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с кот проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь. 3.Бактериемия (конец инкубац периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по орг (микроорг могут даже в них размножаться). 4.Интоксикация: под воздействием бактерицидных ф-ров крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотокс, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, кот сохр на протяжение всего заб. (соответствует периоду выраженных клинич проявл заб, Т тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 нед). 5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по орг и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа. (воспаление, образ гранулем). 6. Выделительно-аллергич стадия: вместе с желчью возбуд снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тк развивается гиперчувствит немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител орг постепенно освобождается от возбуд – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой. 7.Реконвалесценция.
Возбуд пищ интоксикаций 1. сем bacillaceae род clostridium вид cl. Botulinum 2. Cl. Perfringens 3. сем staphylicoccaceae род staphylococcus вид s. Aureus
Пищ интоксикация (токсикоз) - это острое кишеч заб, вызываемое употреблением в пищу продуктов, в кот накопились бактериальные токс (экзотоксины), самого возбудителя м не б.
Ботулизм - пищ токсикоинфекция (отравление) - тяжелое заб, при кот поражается ЦНС. Название болезни произошло от латинского слова botulus - колбаса или колбасное отравление.
Характ возбуд. Возбуд ботулизма — С1. botulinum относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфология: крупные палочки с закругленными краями, перитрихи (имеют жгутики распол по всей поверхн кл), капсулы нет. Образуют споры, распол субтерминально, поэтому кл имеет вид теннисной ракетки. Тинкториальн св-ва: грам «+». Культурал св-ва: строгий анаэроб, на кровяном агаре образует прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза, в глубине агара образуют колонии, напоминающие пушинки или комочки ваты. В среде Китта-Тароцци дает помутнение и газообразование. Культура издает запах прогорклого масла. Биохим св-ва выражены хорошо, обладает сахаролитическими и протеолитическими св-вами. Антигенная структура: имеет общие О- и Н-антигены. неоднородна антигенная структура экзотоксина, по кот выделяют 7 сероваров: А, В, С, D, Е, F, С, из кот наиб опасны для чела А, В, Е. Ф-ры патогенности: выделяет экзотоксин (ботулинический яд), самый сильный из всех биолог ядов. Смертельная доза для чела 0,3 мкг. Экзотоксин имеет 2 компонента: нейротоксин и гемагглютинин. Экзотоксины всех сероваров обладают одинаковым патогенетическим д-вием на организм. Экзотокс выделяется при размножении клостридий в пищ продуктах, на пит средах, в организме чела и животных.
Резистентность: значительной устойчивостью во внеш среде обладает экзотоксин и споры. Споры выдерживают кипячение 3-5 ч. Экзотоксин разрушается лишь через 10-15 мин. после кипячения, этот яд устойчив к действию соляной кислоты и ферментов желудочного сока. Эпидемиология ботулизма. Возбуд ботулизма широко распр в природе. Его обнаруживают в орг животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду, где долго сохр в виде спор. Попадая в анаэробные условия, споры прорастают - в пищ продуктах, в консервах - образуются вегетативные формы, кот размножаются в анаэробных условиях и образуют экзотоксин. Путь передачи инфекции - пищевой. Чаще всего ф-ром передачи инф являются консервы (грибные, овощные, рыбные, мясные).
Патогенез и клиника. Входные ворота — пищеварит тракт (употребление продуктов, содерж экзотоксин или возбуд). Основную роль в развитии заб играет ботулинический экзотоксин. Попав в ж-кт, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длит токсинемию. Токсин поражает ядра продолговат мозга и блокирует передачу импульсов через нервно - мышеч синапсы. В результате происходит паралич мышц гортани, глотки, дых мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения. Клинич картина. Инкубац период 6-24 ч до 2-6 д. Заб начинается остро, но Т не повыш. В 1ом случае наблюд сухость во рту, тошнота, рвота, понос. В др случае больной жалуется на туман перед глазами и двоение. В дальнейшем в результате паралича мышц гортани появл осиплый голос, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от остановки дыхания или от остановки сердца. Заб может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме 15-30%. Без лечения смертность бывает в 85% случаев. Иммунитет не формируется. Лаб диаг. Исслед материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь.
Методы диаг: 1) бактериологич метод (направлен на обнаружение возбуд) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бак; 2) биологич м заражение белых мышей, кот подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исслед материала, заб и гибель - через 1-4дня; 3) серологич м — обнаружение в пищ продуктах экзотоксина и уст его серовара при помощи р-ции нейтрализации: фильтрат исслед материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сыворотками А, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает та мышь, кот введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой соответствующего серовара. Лечение. Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекц стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специф лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиб эффективно в 1-3 сут болезни. Если еще не уст серовар экзотоксина, вводят сыворотки поливалентные противоботулинич сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах 1ые дозы сыворотки вводят в/в, а также примен гомологичные иммуноглобулины.