2. Какие исследования следует провести для уточнения этиологии заболевания?

Лабораторные исследования

• обнаружение ротавируса и его антигенов в фекалиях (методом ИФА, РЛА), обнаружение вирусной РНК в копрофильтратах (ПЦР),

• обнаружение специфических антител (диагностическое нарастание титра) в сыворотке крови (ИФА, РНГА, РСК).

• Бактериологическое исследование кала и (при наличии) – рвотных масс – с целью диф. диагностики с бактериальными ОКИ

• копрограмма (изменения соответствуют поражению тонкого кишечника и заключаются в обнаружении большого количества перевариваемой и неперевариваемой клетчатки, нейтрального жира, зерен крахмала, мышечных волокон. Слизь, примесь лейкоцитов и эритроцитов наблюдается редко).

3. Определите тяжесть заболевания.

Тяжелая степень заболевания - с учетом грудного возраста ребенка и токсикоза с эксикозом  (температура повышается до фебрильных цифр, рвота обычно предшествует появлению кишечного синдрома, бывает повторной или многократной, сохраняется 1-2 дня, стул с первого дня болезни учащен до 5-10 раз в сутки, разжиженный, затем водянистым, обильным; длительность диареи 1-3 дня. Наличие диареи и рвоты определяет развитие эксикоза I-II степени чаще по изотоническому варианту.)

4. Оцените тяжесть обезвоживания у больного.

Эксикоз I-II степени:

• Потеря массы - незначительная

• Стул до 6 раз в сутки

• Повторная рвота

• Вялость, заторможенность с периодическим беспокойством

• Язык обложен, сухой

• Тургор тканей снижен

• Большой родничок не западает

• Умеренная тахикардия

• Диурез – в норме

• Температура – субфебрилитет

5. Назначьте лечение, составьте план проведения регидратационной терапии для данного больного.

Госпитализация в инфекционный стационар.

Режим постельный

Диета. Если на искусственном вскармливании, то кратность кормлений остается прежней.

Этиотропная терапия:

- Лиофилизат для приготовления раствора «КИП» (комплексный иммуноглобулиновый препарат) по1 дозе 2 раза в день, 5 дней.

ИЛИ

- Суппозитории «Виферон» по 1 свече (150тыс. ед.) 2 раза в день 5 дней.

Первоначально стоит провести специфическую диагностику на наличие вирусной инфекции. Если она не подтверждается, то тогда уже следует думать о кишечных инфекциях бактериальной этиологии.

В общем анализе крови нейтрофилез, ускорение СОЭ, поэтому не исключена бактериальная этиология, необходимо рассмотреть вопрос о назначении кишечных антисептиков.

Патогенетическая терапия

- Оральная регидратация (растворы ORS 200, Хумана электролит, Гидровит, Супер -ОРС). Раствор следует давать небольшими порциями по 2-3 ч/л через каждые 3-5 минут, но не более 100 мл за каждые 30 мин регидратации. Жидкость – комнатной температуры.

Всего на сутки = 170 мл/кг/сут * 7 кг = 1190 мл

• Оральная регидратация при наличии обезвоживания 1-2 степени проводится в два этапа:

I этап: в первые 6 часов проводится ликвидация существующего дефицита массы тела ребенка за счет эксикоза.

II этап – поддерживающая терапия, которая проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей со рвотой и испражнениями.

Ориентировочный объем раствора для поддерживающей терапии в последующие 18 часов первых суток оральной регидратации равен 100 мл/кг массы тела в сутки.

Общий объем жидкости в последующие дни (до прекращения жидкого стула) равен объему физиологической потребности ребенка данного возраста + объем патологических потерь со рвотой и стулом, который ориентировочно составляет 10 мл/кг на каждое испражнение.

- Энтеросорбенты - неосмектин по 1 пакетику в сутки, разделить на 4 приема (содержимое растворяют в воде).

- Ферменты - «Лактазар» 1 капсула на 100 мл молока при каждом кормлении.

- Пробиотики- Бак-Сет Беби по 1 саше/сут во время приема пищи.

Симптоматическая терапия:

-Жаропонижающие средства при повышении температуры более 38,5:

Суспензия «Нурофен для детей» по 5 мл (100 мг) до 3 раз в течение 24 ч, не более 15 мл (300 мг)

Задача № 3.

Ребенок 2,5 лет, посещает детский сад, заболел остро с повышением температуры тела до 39°С, была повторная рвота, жаловался на головную боль. В конце дня - кратковременные судороги, потеря сознания. Доставлен в больницу с диагнозом токсический грипп. При осмотре: состояние очень тяжелое, кожа серого цвета, акроцианоз. На коже живота, груди, конечностей геморрагическая сыпь различной величины и формы. Ребенок сонлив.

Температура тела 39°С. Артериальное давление - 50/25 мм. рт. ст. В легких жесткое дыхание, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии. Живот мягкий, печень +1,0+1,5 см. Не мочится. Через 2 часа состояние ухудшилось.

Лежит в вынужденной позе с запрокинутой головой, стонет, увеличилось количество геморрагических элементов на коже. Многократная рвота. Пульс частый, слабый. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая.

Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л, Эр - 3,6х10¹²/л, Тромб. -170,0х10⁹/л, Лейк -17,0х10⁹/л; п/я - 27%, с/я - 53%, э - 2%, л - 10%, м -8%, СОЭ - 30 мм/час.

Ликворограмма: цвет - мутный, опалесцирует, цитоз - 1800/3, белок - 0,460 г/л, лимфоциты - 10%, нейтрофилы - 90%.

Вопросы:

1. Поставьте клинический диагноз, обоснуйте.

Менингококковая инфекция, генерализованная смешанная форма: гнойный менингит, менингококкцемия. ИТШ II ст. 

2. Дайте характеристику возбудителя.

Возбудителем является грамотрицательный диплококк - Neisseria meningitidis. Окружен капсулой, которая защищает его от фагоцитоза (при фагоцитозе менингококк можно увидеть в Nei, т.к. фагоцитоз незавершенный). Имеется несколько серотипов в зависимости от строения полисахаридной капсулы (серотип А- чаще встречается, вызывает тяжелые генерализованные формы заболевания). Основной фактор патогенности – эндотоксин, образующийся при разрушении бактериальной клетки. Обладает эндотелиотропностью. Высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности. Поэтому заразиться можно только при близком продолжительном контакте (механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный).

3. Перечислите возможные клинические формы данной инфекции.

1.Локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) острый назофарингит (не отличается от ОРВИ – фебрильная лихорадка, боль в горле, фарингит, кашель, заложенность носа, отделяемое из носа слизисто-гнойное или сукровичное)

в) пневмония (если менингококк попал первично в альвеолы и там развился воспалительный процесс. Чаще это процесс односторонний.)

2. Генерализованные формы:

Типичные формы (всегда есть менингококкцемия как патогенетическая стадия):

а) менингококкцемия (острейшее начало с фебрильной плохо сбиваемой температурой и геморрагической сыпью);

б) гнойный менингит (+симптомы гиперстезии, симптом Лесажа);

в) гнойный менингоэнцефалит (+общемозговые симптомы, очаговые);

г) смешанная (менингит и менингококкцемия, либо менингоэнцефалит).

Атипичные формы:

а) стертая форма менингококкцемии;

б) стертая форма менингита;

в) серозный менингит;

г) молниеносная форма (развитие ИТШ к концу 1-х сут.)

3. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит;

б) менингококковый синовит;

в) менингококковая пневмония (если менингококк попал в альвеолы вторично гематогенным путем. Это процесс двусторонний);

г) менингококковый иридоциклит.

4. Объясните патогенез токсического синдрома.

Входные ворота – слизистая носо-ротоглотки. Под действием факторов иммунитета происходит размножение возбудителя, в исходе – воспалительная реакция. Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.

Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).

ДВС-синдром – нарушение микроциркуляции – органы и ткани не получают О2 – гипоксия (первой страдает от гипоксии ЦНС, т.к. не имеет собственных запасов энергии) – Na-K-насос начинает работать плохо – ионы движутся по градиенту концентрации – К уходит из клетки, Na идет в клетку – Na тянет за собой воду в клетку (жидкость уходит из сосудистого русла в клетку и межклеточное пространство) – отек (увеличение жидкости в межклеточном пространстве) и набухание (увеличение жидкости внутриклеточно) ГМ.

5. Причины появления геморрагической сыпи.

Геморрагическая сыпь возникает в результате генерализации процесса.

Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.

Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).

Вслед за фазой гиперкоагуляции ДВС-синдрома идет фаза гипокоагуляции, что также способствует развитию геморрагий на коже.

6. Какие лабораторные исследования могут подтвердить клинический диагноз?

• Бактериологический посев крови или ликвора на N.meningitidis.

• Возможно проведение ПЦР стерильных жидкостей для определения ДНК менингококка.

• Для экспресс диагностики ГМИ рекомендовано проведение реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций

• Исследование цереброспинальной жидкости – цвет мутный, вытекает под давлением струей, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз (тысячи), повышение уровня белка (N до 0,3г/л), снижение уровня глюкозы.

• ОАК – картина красной крови в норме, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.

7. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены на догоспитальном и госпитальном этапах?

На догоспитальном этапе:

1. ГКС – Преднизолон 2мг/кг или Дексаметазон 0,5-1мг/кг в/в.

2. Дегидратационая терапия – Лазикс 1-2мг/кг.

3. При судорогах – Седуксен 1,25–2,5 мг/сут в/в. Судороги нужно убрать, т.к. они усугубляют гипоксию.

4. Для снижения температуры - литическая смесь (анальгин + пипольфен + папаверин)

На госпитальном этапе:

1. Режим - после проведения люмбальной пункции в течении 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

2. Диета - высококалорийная, механически и химически щадящая.

3. Этиотропная терапия – так как у нас есть проявления ИТШ нужно назначить бактериостатические а/б –Левометицина сукцинат по 12,5мг/кг каждые 6ч или 25 мг/кг каждые 12 ч в/в струйно медленно.

4. Дезинтоксикация: начинаем с коллоидов (альбумин, реопиликлюкин) – Альбумин до 150-160мл/кг/сут. Альбумин повышает Ронк-тянет воду из межклеточной жидкости в кровь. Реополиглюкин - восполняет ОЦК, улучшает реологию крови и микроциркуляцию. Вводим в/в в 1-2 вены (лучше поставить подключичный катетер). Далее подключаем кристаллоиды в соотношении 1:3 (0,9% NaCl, Лактосоль)

5. Лазикс 1-2мг/кг/сут в/в* 2-4 приёма. Вводим когда восстановится АД.

6. Введение глюкозо-инсулиновой смеси (10% глюкоза+ инсулин 1ЕД на 5 г чистой глюкозы) с целью дезинтоксикации + 4% р-р КСl 1мэкв/кг (2мл).

7. 5% р-р NaHCO3 – 300-400мл/сут для ликвидации метаболического ацидоза.

8. ГКС – Преднизолон 10-15мг/кг (до 120мг одномоментно). При отрицательной динамике – повторно через 15-20мин, при положительной – через -8ч.

9. Гепарин в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома. Вводят 5000ЕД в/в под контролем времени свертывания крови (не > 18мин).

10. Допамин с целью восстановление почечного кровотока - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы.

11. Пентоксифиллин (трентал) с целью улучшения микроциркуляции, повышения неспецифической резистентности организма, нормализации гемостаза.

12. При судорогах - Реланиум до 10-30мг/кг/сут, ГОМК 50-100мг/кг, Тиопентал натрия 3-5мг/кг/час.

13. Вит. С для снижения проницаемости сосудистой стенки.

14. Сосудистые средства: трентал 5-10 мг/кг, кавинтон 0,5-1,0 мг/кг

15. Ноотропные препараты: пирацетам, пантогам, перидитол