НЕКОММЕРЧЕСКОЕ АКЦИОНЕРНОЕ ОБЩЕСТВО
«МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАРАГАНДЫ»
Кафедра патологии
СРСП
по дисциплине «Основы патологии»
Тема: «Нарушения кровообращения. Экссудативное воспаление»
Выполнила: студентка 2 курса
Әбдіман А.Ә.
Проверила: Костылева О.А.
Караганда 2021
Ситуационная задача №1 (из протокола вскрытия)
Система органов пищеварения: В брюшной полости содержится около 500мл мутной жидкости с хлопьями фибрина. Висцеральная и париетальная брюшина тусклая. Слизистая оболочка пищевода белесовато-серого цвета, продольная складчатость умеренно сохранена. Желудок в форме крючка, пуст, слизистая темно-розовая, складки умеренно выражены. Петли тонкого и толстого кишечника синюшно-черные, тусклые, покрыты фибрином и кровью. Складчатость тонкого и толстого кишечника хорошо определяется, слизистая темно-красная, в их просвете – темный кал, в толстом кишечнике каловые массы, имбибированные кровью. При препарировании брыжейки в сосудах обнаруживаются рыхлые суховатые темно-бордовые массы, «ползущие» из просветов при сдавливании.
Печень размерами 25х18х12,6см, толщина правой доли печени 8,8см, левой доли 4,6см; плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая. Поверхность печени гладкая, коричневая, печень при пальпации плотная, поверхность разреза темно-желтая с красным крапом. Желчные пути проходимы. Желчный пузырь грушевидной формы, серовато-зеленого цвета, заполнен желчью в количестве 40мл, слизистая оболочка с явлениями холестероза. Поджелудочная железа размерами 16,2х2,9х2,6 см, в виде тяжа плотно-эластичной консистенции, на всем протяжении темно-розового цвета, на разрезе дольчатость умеренно выражена.
Прочтите задачу
Выясните значение непонятных для вас терминов и определений (в ответе указывать их не надо, это для вас самих)
Что обнаружено в просветах мезентериальных сосудов? Опишите микроскопию данного образования. 20%
По моим предположениям в основе патологического процесса лежит закупорка мезентериальных сосудов. Инородный объект, который спровоцировал нарушение кровотока — тромб.
Закупоривание мезентериальных сосудов произойдёт в несколько фаз:
Во-первых, это нарушение реологических свойств крови. Кровь сгущается, по будет плохо перемещаться кровеносному руслу.
Фибрин будет откладываться активнее, именно фибрин играет ключевую роль в в скреплении форменных клеток тромбоцитов.
В начале тромбы будут прикрепляться к сосудам, где они и собственно образовались. Потом сгусток оторвется и будет двигаться по телу. Когда этот тромб попадет в мезентериальные сосуды, происходит их закупорка. Органы брюшной полости и брыжейка не будут получать достаточно питательных веществ и кислорода.
За короткое время ткани начнут отмирать, будет перемещаться некроз кишечника, затем перитонит.
Развитие венозного мезентериального тромбоза на стадии ишемии сопровождается кислородным голоданием тканей с их дальнейшим омертвлением. Так как идет гипоксия ткани, проницаемость сосудов повысится, поэтому возникнут диапедезные кровоизлияния.
Микроскопия: в зависимости от цвета тромба можно выявить нити фибрина и эритроциты. При организации вначале можно увидеть как фибробласты врастают со стороны стенки сосуда, затем —среди фибрина появляются новообразованные капилляры.
Во воремя реканализации в тромбе, который замещен соединительной тканью можно увидеть щель или щели, которые выстланы эндотелием.
Какой процесс развился в кишечнике? 20%
Если произошло закупорка мезентеральных сосудов, то все это приводит к тому, что артериальный просвет сужается и кровообращение к любой части кишечника будет остановлено.
Участок, не получающий достаточное количество крови, приводит к деструктивным изменениям кишки и некрозу.
Объясните патогенез процесса в кишечнике. 20%
Изменения берут начало на слизистой оболочке кишечника, то есть образуются язвы и некроз.
Прсвет сосдуда закупоривается и перекрывается, что приводит к разрушению стенок слизистой оболочки кишечника. Приводит к интоксикации организма.
В стадии ишемии в стенке пораженного кишечника накапливаются продукты неполного метаболизма. Однако ввиду выраженного артериального спазма сосудов брыжейки они практически не поступают в общий кровоток. В этой стадии начинается имбибиция пораженной кишечной стенки кровью. Стадия инфаркта характеризуется началом некроза кишечника. Зона некроза при эмболиях мезентериальных сосудов пропитывается форменными элементами крови. Продукты тканевого распада, микроорганизмы всасываются в общий кровоток, чему способствует уменьшение артериального спазма и усиление коллатерального кровообращения.
Опишите микроскопию стенки кишечника.20%
На стенках кишечника можно заметить некроз слизистой, диффузные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки. На серозе очагом накладываются фибрины и лейкоциты. В краях резекции отечность и полнокровие сосудов подслизистого слоя, лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой.
Какой процесс развился в брюшной полости, объясните его патогенез.20%
Сосуды оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости, поэтому она может накапливаться в брюшной полости в виде мутной жидкости с хлопьями фибрина.
К тому же проникновение бактерий и бактериальных токсинов через поврежденную кишечную стенку приводит к развитию воспалительного процесса в брюшной полости, а появление симптомов раздражения брюшины соответствует началу перитонита.
Так как скапливается в большом количестве перитонеальная жидкость, то это затруднит работу органов кровообращения, ухудшит условия для моторной деятельности желудка и кишечника, ограничит движения диафрагмы. К тому же иммобилизация большого количества жидкости, который содержит белок и соли, нарушит обмен веществ.
Система органов дыхания - вход в гортань, трахею и крупные бронхи свободен, их слизистая оболочка темно-красная, покрыта желтоватой мутной слизью. Передняя поверхность легких вздута, при пальпации крепитирует, заднебазальные отделы с обеих сторон уплотнены. Поверхность разреза пестрая за счет чередования участков с умеренным кровенаполнением, очажков сероватого цвета, при сдавливании сероватых очажков выделяется небольшое количество мутноватой желтоватой жидкости и множественных конусообразных темно-красных очагов, основанием лежащих на плевре, остриём обращенных к корням лёгких. Ткань очагов губчатая, при пальпации «выжимается» кровь. При сдавливании поверхности разреза из мелких легочных сосудов «ползут» темно-красные крошащиеся массы (преимущественно в верхней и средней доле правого легкого. Стенки мелких бронхов плотные, в просвете полупрозрачные беловатые массы.
Прочтите задачу
Выясните значение непонятных для вас терминов и определений (в ответе указывать их не надо, это для вас самих)
Предполагаю, что в этой задаче представлена окклюзия основного ствола или ветвей легочных артерии частицами тромба, которые формируются в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца и переносятся в малый круг кровообращения с током крови.
Микроскопия: в зависимости от цвета тромба можно выявить нити фибрина и какое-то количество эритроцитов. При организации вначале можно увидеть как фибробласты врастают со стороны стенки сосуда, затем —среди фибрина появляются новообразованные капилляры.
Во воремя реканализации в тромбе, который замещен соединительной тканью можно увидеть щель или щели, которые выстланы эндотелием.
Если тромб или его часть ототрётся от стенки сосуда, то может развиться полнокровие, т.е. длительный венозный развивает как называется бурое уплотнение легких. Такое состояние происходит за счет хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Гипоксия и высокое давление в сосудах во время венозного застоя, приведут к тому, что проницаемость капилляров и венул нарушается. Эритроциты и плазма выйдут в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, т.е. можно заметить диапедезные кровоизлияния. В этих альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты подвергаются распадаются и их обломки будут захвачены макрофагами. Эти клетки, которые загружены гемосидерином, то есть за счет этих сидеробластов и сидерофагов дают легкие окрашиваются в бурую. Они также называются клетками “сердечных пороков”.
К тому же соединительная ткань разрастается в легких в межальвеолярных перегородках из-за гипоксии.
Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются такие изменении:
застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, которые ведут к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, которые обуславливают гемосидероз легких;
разрастается соединительная ткани, то есть происходит склероз.
Объясните патогенез процессов в легких. 20%
Так как при хроническом венозном полнокровии повышается давление крови, в этом процессе эритроциты в просвет альвеол, где свободный гемоглобин, который возник в при нарушении тех же эритроцитов возникший в результате их разрушения переработается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. Как раз за счет того, что отлаживается гемосидерин, легкие будут ржавого цвет, вместе с эти из-за разрастания соединительной ткани, они становятся плотными.
Опишите микроскопию легких. 40%
При специальной окраске на железо, которое содержит гемосидерин можно увидеть скопления гемосидерина/гемосидерофагов в виде глыбок сине-зеленого цвета. Венозные сосуды и капилляры легкого расширены и переполнены кровью.В просветах альвеол виднеется транссудаты и клеточные элементы, где и естьь макрофаги, которые нагружены гемосидерином. Они похожи на крупные бурые шары. Это клетки сердечных пороков. Еще в просвете альвеол можно заметить обломки эритроцитов и свежие эритроциты. Соседние, свободные от содержимого альвеол просвет сосудов расширены. В сосудах есть скопления глыбок гемосидерина и еще соединительная ткань разрастаются.